O boală inflamatorie a ficatului cu evoluție cronică, în care țesuturile glandei sunt complet reconstruite și funcționalitatea acesteia este perturbată, se numește ciroză portală a ficatului. Această patologie este asociată cu o încălcare a fluxului sanguin în sistemul venei porte și o creștere a presiunii în acesta. Cel mai adesea, boala provoacă alcool și malnutriție.

Ciroza portală a ficatului (ciroza atrofică, multinodulară și Laennec) este împărțită în 3 etape, fiecare se manifestă prin simptome specifice. Această boală care pune viața în pericol este mai frecvent diagnosticată la pacienții cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Când apar primele semne suspecte, ar trebui să consultați un medic care va identifica cauza cirozei și va determina tactica de tratament.

Informatii de baza

Ciroza portală a ficatului (PCP) este unul dintre cele mai frecvente tipuri de această boală. Patologia se manifestă prin toate simptomele hipertensiunii portale, care se caracterizează prin afectarea circulației sângelui și creșterea presiunii în vena portă.

Cu această boală, țesutul conjunctiv crește în jurul lobulilor ficatului.

Referinţă. Conform statistici medicale, PCP este mai probabil să apară după o utilizare prelungită și excesivă băuturi alcoolice. Grupul de risc include bărbați cu vârsta de 40 de ani și mai mult.

Boala este provocată diferiți factori, după care se modifică structura țesutului hepatic. Există o proliferare a țesutului conjunctiv în jurul lobulilor hepatici. După aceea, funcționalitatea glandei scade treptat, se dezvoltă hipertensiunea portală. Boala are un curs șters, mai ales în stadiile inițiale.

În mod normal, o venă centrală este situată în centrul fiecărui lobul al ficatului. Dar pe măsură ce țesutul fibros crește, vasul se deplasează în lateral. Ca urmare, circulația sângelui este perturbată și apar simptome care pun viața în pericol.

Factori de dezvoltare

După cum am menționat mai devreme, există diferite cauze pentru dezvoltarea cirozei portale. Dar cel mai adesea, patologia se dezvoltă după utilizarea prelungită a băuturilor tari sau pe fondul hepatitei B sau C.

Adesea, ciroza portală apare după abuzul prelungit de alcool.

Referinţă. Cu utilizarea regulată a băuturilor alcoolice într-o doză de 80 până la 160 ml Alcool etilic apare boala hepatică alcoolică, în absența unei terapii competente, boala trece în ciroză. Ciroza a fost diagnosticată la 35% dintre pacienții care consumă în mod regulat băuturi alcoolice timp de 5-10 ani.

Hepatita cu un curs cronic provoacă adesea modificări fibrotice în țesuturile glandei. Cel mai adesea, PCP se dezvoltă cu hepatita C și B. În plus, următoarele boli provoacă boala: hepatită autoimună într-o formă cronică, colangită sclerozantă (cicatrice a căilor biliare), colangită colestatică primară, strictura (îngustarea) tractului biliar. , colestaza (stagnarea secretiei hepatice).

Hipertensiunea portală în ciroză poate fi provocată de următorii factori: neoplasme, prezența aderențelor după intervenție chirurgicală, blocarea ductului portal (obstrucție în trunchiul venei porte sau ramurile acesteia), înfundarea venelor hepatice cu un tromb.

PCP poate rezulta din lipsa de vitamine sau proteine ​​din organism. Principalele cauze ale deficitului de vitamine și proteine: anomalii congenitale de dezvoltare, malnutriție, hemoragii frecvente, infecții. Reacțiile toxico-alergice pot provoca și ciroză portală.

Simptomele stadiului pre-ascetic

Ciroza portală este împărțită în 3 etape: pre-ascetică, ascetică, cahetică. Manifestările clinice ale fiecărei faze a bolii sunt diferite.

Atenţie. Cu ciroza portală, este posibil să nu existe semne în stadiul 1 această boală sau să fie nesemnificativ.

Tulburările digestive sunt unul dintre semnele bolii.

De regulă, ciroza se manifestă prin hemoragii nazale, esofagiene sau hemoroidale, slăbiciune generală a organismului.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, slăbiciunea devine mai pronunțată, pacientul se obosește rapid de o activitate fizică minoră și începe să piardă în greutate. Pacientul se plânge de tulburări digestive: senzație de greutate în abdomen, greață, formare excesivă de gaze în intestine.

Unele paciente prezintă simptome de dezechilibre hormonale: potența la bărbați scade, ciclul menstrual la femei este perturbat. În timpul unui examen medical și palpare (palpare), medicul detectează hipotomegalie (mărirea ficatului), splenomegalie (mărirea splinei). Uneori, ciroza se manifestă doar prin ultimele simptome.

Pielea pacientului devine palidă, iar sindromul icteric (îngălbenirea pielii, mucoasele vizibile) este rar observat în acest stadiu. Apare telangiectazia ( vene de păianjen), palmele devin roșii. Unii bărbați suferă de ginecomastie (mărirea sânilor), ceea ce indică un dezechilibru hormonal.

Semne ale etapei ascetice

În această etapă, apar toate simptomele specifice ale cirozei. Greutatea pacientului scade, apare o slăbiciune severă, își pierde parțial capacitatea de muncă, apare ascita (acumularea de lichid în spațiul abdominal). Pielea devine uscată și descuamată. La unii pacienți, nervii periferici devin inflamați, ceea ce este însoțit de durere, pierdere sau scădere a sensibilității, paralizie, pareză.

Ascita în a doua etapă a cirozei portale

Important. În stadiul ascetic al cirozei portale, circumferința abdominală a pacientului crește, iar venele dilatate ies de sub piele, acest simptom se numește „cap de meduză”.

În timpul percuției (batării) abdomenului apare un sunet surd, care oameni sanatosi ar trebui să fie tare. În plus, există posibilitatea unei hernii inghinale sau ombilicale, din cauza dimensiunii crescute a abdomenului.

Se observă hepatomegalie și splenomegalie dacă organele pot fi simțite.

Manifestări la stadiul de cachet

În ultima etapă a PCP, prognosticul pentru pacient este nefavorabil.

Atenţie. În ultima etapă, prognosticul pacientului este nefavorabil, de regulă, moartea apare după 6 luni - 2 ani. În acest stadiu, pacientul este slăbit, abdomenul său devine mare din cauza ascitei.

Pacientul poate muri din cauza epuizării corpului, a hemoragiilor de la vase varicoase. Adesea, pacienții cad în comă, după care mor.

În plus, riscul de deces din cauza bolilor concomitente crește, deoarece un organism epuizat nu este capabil să le lupte. În unele cazuri, moartea are loc din cauza blocării venei porte de către un tromb.

Stabilirea diagnosticului

Dacă apar simptome suspecte, trebuie să contactați un gastroenterolog sau un hepatolog. Specialiștii vor colecta o anamneză, vor efectua o examinare vizuală, de laborator, precum și studii instrumentale care vor ajuta la determinarea bolii și la identificarea cauzei acesteia.

Un test clinic de sânge va ajuta la determinarea anemiei, o scădere a numărului de leucocite, trombocite. Acești indicatori indică o splina mărită. Cu ajutorul unei hemostasiograme (analiza indicatorilor de coagulare a sângelui), se determină o scădere a indicelui de protrombină, ceea ce indică probabilitatea de sângerare. Cu ajutorul biochimiei sângelui, se detectează o creștere a concentrației de ALT, AST, fosfatază alcalină (enzime hepatice), o creștere a cantității de bilirubină și o scădere a conținutului de albumine. De asemenea, acest studiu vă permite să determinați creșterea următorilor indicatori: potasiu, sodiu, uree, creatinină. În plus, sângele este examinat pentru prezența anticorpilor la virusurile hepatitei și se determină concentrația de α-fetoproteină.

Când apar primele semne de ciroză portală, ar trebui să consultați un medic

Pentru a completa tabloul clinic în ciroză, se efectuează diagnosticul instrumental. Cu ajutorul diagnosticului cu ultrasunete al spațiului abdominal, se evaluează dimensiunea, forma, permeabilitatea sunetului ficatului și sunt detectate simptomele presiunii crescute în bazinul venei porte. CT este utilizat pentru vizualizarea mai detaliată a glandei, a vaselor sale și a căilor biliare. Elastografia folosind dispozitivul fibroscan vă permite să determinați elasticitatea țesuturilor hepatice. Dacă este necesar, sunt prescrise imagistica prin rezonanță magnetică a ficatului și studiul Doppler al vaselor acestuia.

Referinţă. O biopsie (colectare de fragmente de țesut ale glandei) va ajuta la stabilirea diagnosticului și la determinarea regimului de tratament. Acest studiu extrem de informativ ne permite să evaluăm modificările morfologice ale țesutului hepatic și să determinăm cauzele PCP.

Metode de tratament

Tratamentul începe cu stabilirea cauzei care stau la baza cirozei porte. În funcție de originea patologiei, medicul întocmește o strategie de tratament, ținând cont de stadiul acesteia.

Atenţie. Cu hipertensiunea portală și ascită, asistența medicală este indispensabilă, deoarece aceste complicații pun viața în pericol.

Ficatul este capabil să se repare singur, dar numai pe primele etape boală. Mai târziu, scopul principal al terapiei este încetinirea sau oprirea distrugerii glandei. Pacientului i se prescrie un tratament cuprinzător, luând în considerare toate caracteristicile cazului clinic.

În timpul unui șunt porto-caval, se creează un canal artificial între vena portă și vena cavă pentru a drena sângele în jurul ficatului.

În timpul terapiei, este necesar să se controleze cantitatea de sare din organism, deoarece excesul său provoacă acumularea de lichid în exces. Din când în când, pacientului i se administrează diuretice pentru a preveni ascită. În același scop, se recomandă să urmați o dietă care presupune reducerea cantității de sare din alimentație și limitarea volumului zilnic de lichid.

Din dietă trebuie să excludeți picante, gras, mancare prajita, conserve, carnati, produse afumate. Această restricție se aplică produselor de cofetărie, roșii, ciuperci, usturoi. Pacientul trebuie să completeze dieta zilnică cu cereale, leguminoase, produse lactate cu un procent scăzut de grăsimi. Nu este interzis consumul de carne dietetică (curcan, iepure). Se recomandă consumul de mere, biscuiți naturali.

Referinţă. Nutriția pentru PCP ar trebui să fie fracționată, adică pacientul mănâncă alimente de 4 până la 6 ori pe zi în porții mici.

În plus, pacientul trebuie să ia complexe vitamine-minerale, deoarece sinteza substanțelor utile în patologie este redusă. O alta condiție importantă terapia este o abstinență completă de la alcool.

Regimul de tratament pentru ciroza portală:

• Refuzul efortului fizic excesiv.
• Respectarea repausului la pat.
• Luând hepatoprotectoare. Aceste medicamente accelerează regenerarea țesutului hepatic și protejează hepatocitele de factorii negativi.
• Luând diuretice. Diureticele accelerează retragerea excesului de lichid în edem și ascită.
• Terapia simptomatică va ajuta să scăpați de manifestările neplăcute ale PCP.

Ca parte a tratamentului complex, pot fi utilizate decocturi din plante, precum și preparate hepatice. Cu toate acestea, înainte de utilizare plante medicinale trebuie să consultați un medic.

Referinţă. Pentru a bloca mecanismul de dezvoltare a patologiei, sunt prescrise medicamente antivirale (Interferon), agenți care previn modificările fibrotice ale țesutului hepatic (Colchicină). Pacientul trebuie să ia medicamente antiinflamatoare (Aziotropin) și imunosupresoare (medicamente care suprimă sistemul imunitar).

Pentru a elimina simptomele ascitei, hipertensiunii portale și comei hepatice, sunt prescrise hepatoprotectoare, vitamine, hemostatice, diuretice și preparate de fier.

Cu o exacerbare a PCP, pacientul este internat. În unele cazuri, se ia decizia de a efectua o operațiune:

• manevra portocavala. În timpul operației, chirurgul creează un canal artificial între portal și vena cavă pentru a drena sângele în jurul ficatului.
• Laparocenteza este o manipulare chirurgicală, care constă într-o puncție a peretelui abdominal pentru evacuarea lichidului.
• Transplant de ficat de la un donator.

Acestea sunt principalele tratamente pentru PCP, care pot fi completate cu măsuri preventive. Sesiunile de psihoterapie vă vor ajuta să scăpați de alcoolism. Este necesar să se reducă contactul cu substanțele toxice, de exemplu, dacă pacientul lucrează într-o industrie periculoasă. De asemenea, este recomandat să mănânci corect, să duci un stil de viață sănătos.

Complicații și prognostic

Ciroza portală este cea mai periculoasă boală, care în absența terapiei în timp util amenință cu consecințe periculoase:

• Sindromul de hipertensiune portală în ciroză poate fi complicat de sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului sau anusului.
• Ascita este complicată de PCP la peste 50% dintre pacienți.

Ciroza portală a ficatului la 50% dintre pacienți este complicată de ascită

Cu grija. Insuficiența hepatică acută necesită îngrijiri medicale de urgență. Forma cronică a bolii provoacă tulburări severe sistem nervos. În absența unei terapii competente, insuficiența hepatică se transformă într-o comă hepatică.

Atenţie. Cu PCP, crește probabilitatea unei infecții, apariția unei tumori maligne în ficat sau dezvoltarea insuficienței renale.

Prognosticul de supraviețuire pentru ascita este de 3 până la 5 ani. Odată cu dezvoltarea sângerării din vene varicoase, moartea apare în 30-50% din cazuri. Cu deprimarea profundă a funcției hepatice, moartea apare în 80-100% din cazuri.

Ciroza portală a ficatului este o boală incurabilă, cu toate acestea, cu diagnosticarea în timp util și tratamentul cu succes al cauzei sale, pacientul își poate prelungi viața cu 10 ani sau mai mult. Este important să consultați un medic când apar primele simptome suspecte, să urmați o dietă, să refuzați obiceiuri proasteși urmați instrucțiunile medicului dumneavoastră. Trebuie amintit că prevenirea este singura modalitate de a evita o boală teribilă.

Videoclipuri asemănătoare

Potențiala ciroză hepatică este cel mai frecvent tip al acestei boli. Se caracterizează prin toate simptomele hipertensiunii porte, atunci când circulația sângelui în vena portă este perturbată. Potrivit studiilor, principala cauză a acestei boli grave este abuzul de alcool. Patologia se dezvoltă în majoritatea cazurilor la bărbații cu vârsta peste 40 de ani.

Sub influența factorului etiologic, structura țesuturilor hepatice începe să se schimbe. Țesutul conjunctiv crește treptat în jurul lobulilor hepatici. Astfel, ficatul își pierde treptat capacitatea de a-și îndeplini pe deplin funcțiile, apare hipertensiunea. Simptomele cirozei se dezvoltă treptat și adesea trec neobservate în stadiile incipiente.

Când o persoană este sănătoasă, în centrul fiecărui lobul hepatic se află propria sa venă centrală. Dar dacă țesutul fibros crește, atunci vasul este forțat să-și schimbe poziția în lateral. Desigur, fluxul sanguin este drastic perturbat. Acest proces provoacă simptome care pun viața în pericol pentru pacient.

Simptomele cirozei portale

Tabloul clinic al bolii constă în principal din manifestări care caracterizează hipertensiunea portală și complicațiile acesteia stare patologică. Este o creștere a presiunii direct în zona venei porte la niveluri critice - mai mult de 12 mm Hg. Tipul de ciroză portală este împărțit în trei etape principale, fiecare dintre ele având propriile simptome.

Stadiul preascitic

Acesta este momentul în care disfuncțiile hepatice sunt moderate, deci manifestările bolii sunt absente sau ușoare. De-a lungul timpului, primele clopote „alarmante” devin vizibile:

• Oboseală;
• Slăbiciune;
• Senzație de rău;
• Pierdere în greutate;
• Sângerare din nas.

Odată cu evoluția cirozei portale, ficatul este afectat din ce în ce mai mult. Pacientul începe să fie deranjat de fenomenele pronunțate de dispepsie, care se caracterizează prin creșterea formării de gaze, greață și greutate în abdomen. Există, de asemenea, șanse mari de dezechilibre hormonale. La bărbați, potența scade, iar femeile observă nereguli menstruale. La examinare, medicul afirmă o creștere a volumului ficatului în timpul palpării, se modifică și dimensiunea splinei, dar hipertensiunea portală în acest stadiu este rară.

Atentie: cu ciroza portala a ficatului, icterul, caracteristic patologiilor hepatice, este extrem de rar: pielea ramane palida.

De asemenea, la bărbați, glandele mamare cresc din cauza unei încălcări a secreției de hormoni. Pe pielea pacienților apar vene de păianjen, ceea ce indică probleme evidente cu circulația sângelui și coagularea sângelui în sine. Palmele și tălpile picioarelor sunt roșii sincron. După trecerea testelor de laborator pentru ciroza portală, sunt relevate astfel de abateri de la normă:

• Niveluri scăzute de proteine ​​totale în sânge;
• Anemie (lipsa hemoglobinei);
• Reducerea cantității de albumină;
• Creșterea concentrației de gamma globuline;
• Urobilină în urină;
• În unele cazuri, o creștere a bilirubinei.

O metodă suplimentară de diagnosticare este radiografia. Datorită lui, puteți confirma ciroza portală și puteți prescrie tratament. Examinarea cu raze X vă permite să detectați vene varicoase în esofag și stomac, ceea ce este tipic pentru procesele patologice din ficat. Uneori, pacienților li se prescrie rectoscopie pentru a constata extinderea venelor hemoroidale.

stadiul ascitic

Există deja o gamă completă de simptome. Tratamentul este necesar imediat, deoarece procesul nu este reversibil, iar ficatul își îndeplinește din ce în ce mai puțin sarcinile în fiecare zi. Principalele manifestări ale acestei etape:

• Pierderea capacității de muncă;
• slăbiciune constantă;
• pierdere în greutate;
• Prezența ascitei;
• hipertensiune portală;
• Uscăciunea și descuamarea pielii;
• Tulburări la nivelul sistemului nervos periferic.

Hemoglobina continuă să scadă constant, ceea ce se observă în testele pacientului. Nivelul trombocitelor și leucocitelor scade și el. Dacă este posibil să se palpeze ficatul și splina, acestea rămân mărite. De asemenea, abdomenul crește semnificativ în volum, pe acest fond, pacienții dezvoltă hernii, atât ombilicale, cât și inghinale. Pe abdomen, „capul unei meduze” devine vizibil - un simptom caracteristic cirozei porte, atunci când venele de pe abdomen se extind. Din cauza ascitei, sunetul la percuția zonei afectate este plictisitor.

etapa cahectică

Acest stadiu al cirozei portale se mai numește și terminal. Tratamentul vizează complicațiile bolii, acestea punând viața în pericol în această perioadă. Prognosticul pentru pacienții cu ascită este dezamăgitor: trăiesc de la șase luni la doi ani. Etapa catectică se caracterizează prin cea mai puternică epuizare a pacientului, hipertensiune portală și dimensiunea maximă a ascitei. Situația este complicată de sângerări esofagiene și gastrice. Se poate dezvolta icter sau pielea va fi pronunțată palidă.

Tratamentul ascitei dă un efect pe termen scurt: după măsurile terapeutice, lichidul revine în timp. Adesea, o persoană moare nu din cauza cirozei în sine, ci din cauza unor boli terțe. Acest lucru se datorează faptului că, fără un ficat cu drepturi depline, organismul nu este capabil să lupte împotriva infecțiilor. Dar cel mai adesea moartea apare din cauza epuizării extreme, a sângerării interne severe (hipertensiunea portală duce la aceasta) sau după debutul comei hepatice.

Cauzele bolii

Ciroza portală a ficatului se dezvoltă de obicei pe fondul următorilor factori:

• Cel mai adesea (aproximativ 40% din cazuri) abuzul banal de alcool duce la boala. Alcoolul (indiferent de ce fel de băutură alcoolică este) duce la moartea treptată a celulelor hepatice. Ele sunt înlocuite cu țesut fibros, iar organul încetează să-și îndeplinească pe deplin funcțiile.
• În sine, hipertensiune portală, hipertensiune arterială sau imposibilitatea fluxului sanguin natural.
• Prezența blocajului extrahepatic, aderențe, tumori, tromboză a venelor hepatice.
• boala lui Botkin.
• Influențe ale naturii toxico-alergice.

Tratamentul cirozei portale

Tratamentul bolii începe cu stabilirea exactă a originii acesteia. În funcție de etiologie, este prescris un set de măsuri. De asemenea, asigurați-vă că țineți cont de stadiul. Dacă este detectată la timp, atunci pacientul poate trăi 10 ani sau mai mult, respectând un stil de viață sănătos. Asigurați-vă că tratați toate bolile concomitente simultan cu ciroza. Complicații precum hipertensiunea portală, ascita necesită intervenție medicală, deoarece pot pune viața în pericol.

Ficatul este organul care este capabil să se regenereze singur. Dar acest lucru este posibil doar în primele etape ale înfrângerii sale. Tratamentul suplimentar al cirozei portale este oprirea sau întârzierea distrugerii în continuare a ficatului și a întregului corp. Este prescris un complex hepatic de înaltă calitate și pe termen lung, ținând cont de toate caracteristicile cazului clinic.

Asigurați-vă că controlați nivelul de sare din sângele pacientului, deoarece dacă este prea mult, excesul de lichid se acumulează în organism. Cu o anumită frecvență, medicul recomandă administrarea de diuretice pentru prevenirea ascitei. O măsură preventivă suplimentară este o dietă strictă, cu un conținut scăzut de sodiu și o restricție a volumelor de lichide. Dar aportul de carbohidrați, grăsimi, proteine, alimente ar trebui să se completeze complet, la fel indemnizație zilnică calorii. În plus, sunt prescrise vitamine și minerale, deoarece sinteza lor în organism este redusă.

Tratamentul principal trebuie completat cu măsuri preventive, inclusiv:

• Psihoterapia - ar trebui să ajute, în primul rând, să scapi de dependența de alcool;
• Excluderea posibilității de otrăvire cu orice alte substanțe toxice (de exemplu, în legătură cu activitățile profesionale ale pacientului);
• Conformitate regim strictîn nutriție, dar în general stil de viata sanatos viaţă.

Un pacient cu ciroză hepatică trebuie protejat de exerciții fizice excesive. Ideea aici nu este doar că hipertensiunea portală se poate dezvolta. În general, practica medicală confirmă că activitatea fizică excesivă a pacientului afectează negativ evoluția bolii. Cercetătorii au demonstrat, de asemenea, faptul că este posibilă creșterea aportului de sânge la ficat și creșterea fluxului sanguin enteroportal prin observarea repausului la pat. De asemenea, o viață liniștită va ajuta la începerea proceselor naturale de regenerare.

Pentru a îmbunătăți schimbul de hepatocite, pacientului i se prescrie un tratament specific. Constă în administrarea de hormoni glucocorticosteroizi. Cum exact și în ce cantitate să luați aceste fonduri va spune medicului. Toate terapiile medicamentoase pentru ciroza portală sunt împărțite în două grupuri principale:

• Tratamentul patogenetic și etiotrop constă în administrarea de medicamente antivirale (acesta este interferonul) și medicamente care ajută la prevenirea formării țesutului cicatricial la nivelul ficatului (de exemplu, colchicina). De asemenea, sunt necesare medicamente antiinflamatoare (azatioprină și glucocorticosteroizi) și imunosupresoare.
• Terapia simptomatică poate preveni complicații precum ascită, hipertensiune portală, comă hepatică. Acestea sunt hepatoprotectoare, vitamine, medicamente hemostatice, diuretice, fier. Lista medicamentelor din curs este selectată individual.

Ciroza portală a ficatului necesită nu numai tratament, ci și refuzul obligatoriu de alcool. Dacă pacientul continuă să ia alcool, organul se va prăbuși complet. Dacă aveți nevoie de o consultație cu un specialist competent, asigurați-vă că ne scrieți. Vă vom răspunde rapid la întrebare.

- cea mai frecventă formă a acestei boli, caracterizată prin afectarea țesutului hepatic cu înlocuirea acestuia cu fibre fibroase și moartea hepatocitelor. Aceste modificări apar ca urmare a unui număr de factori morfologici, pozițiile de frunte între care sunt ocupate de abuzul de alcool și malnutriția. Deși boala Botkin poate provoca și disfuncție hepatică, conform statisticilor, provoacă ciroză doar în 20% din cazuri.

Cel mai adesea, ciroza portală afectează persoanele în vârstă: de la 40 la 60 de ani. În același timp, sexul masculin este de două ori mai susceptibil la această patologie decât femela. În medicină, puteți găsi și alte nume pentru varietatea portală de ciroză, de exemplu, ciroza alcoolică, septală, grasă, Linek.

Boala este ascunsă, simptomele sunt estompate, ca în stadiile inițiale ale altor ciroze.

Tabloul clinic este similar cu manifestările hepatitei cronice:

Pacientul se plânge de tulburări digestive: suferă de greutate și balonare, nu poate tolera grăsimile și alimentele condimentate, iar pofta de mâncare îi dispare. Diareea frecventă poate fi înlocuită cu constipație, se intensifică;

Durerile sunt localizate în hipocondrul drept, tind să se intensifice după masă, precum și după efort fizic. Natura durerii este dureroasă, nu ascuțită;

Există o tulburare generală a bunăstării, slăbiciune, oboseală;

Ficatul este compactat și dureros, marginea sa ascuțită este palpabilă, splina este mărită;

Venele de păianjen se formează pe tot corpul și pe față, caracteristice palmelor. Aceste semne apar în stadiile incipiente ale bolii;

Îngălbenirea neexprimată a pielii este rară, nu mai mult de 12% dintre pacienți;

Pe măsură ce boala progresează, pacientul începe să piardă în greutate, apar semne de hipovitaminoză;

Pielea începe să mâncărime, apare zgârierea;

Pot apărea hemoroidale și nazale;

Colaterale - vene dilatate care strălucesc de sub pielea abdomenului, adesea situate în buric și se abat de la acesta în direcții diferite.

Etapa finală se caracterizează prin apariția unor complicații pronunțate, pot apărea sângerări gastrice și intestinale. În acest stadiu se dezvoltă icterul, riscul rezultat letal crește cu excepția cazului în care se efectuează un transplant de organ. Trebuie remarcat faptul că ciroza portală se poate dezvolta pe o perioadă lungă de timp și începe să deranjeze pacientul abia după 20 de ani. În această formă a bolii, este indicat să se distingă trei stadii: preascitic, ascetic și cahectic. Pe măsură ce trec, starea pacientului se înrăutățește din ce în ce mai mult.

Cauzele cirozei portale

Motivele dezvoltării acestei forme de ciroză pot fi următoarele:

Cauza principală a dezvoltării cirozei portale este abuzul de alcool. Consumul frecvent de băuturi alcoolice, indiferent de tipul lor, duce la faptul că celulele hepatice mor treptat, iar țesutul său este înlocuit cu țesut conjunctiv, iar organul nu mai poate îndeplini funcțiile în măsura necesară;

Hipertensiune portală sau presiune crescută în vena portă și incapacitatea de a circula normal sângele. Poate fi cauzată de creștere, formarea de aderențe după intervenție chirurgicală, dezvoltarea blocajului extrahepatic, tromboza venelor hepatice;

Deficit de vitamine și proteine ​​din cauza malformațiilor congenitale, atitudinii neatente la alimentație, sângerări frecvente sau boli infecțioase;

Efecte toxic-alergice asupra organismului;

hepatită.

Tratamentul bolii trebuie să se bazeze pe etiologia acesteia. În plus, stadiul de dezvoltare a patologiei, gradul de activitate necrotică a cirozei și prezența bolilor concomitente vor avea un impact semnificativ asupra evoluției efectului terapeutic.

Este necesar să se controleze cantitatea de sare pe care o consumă pacientul, deoarece clorura de sodiu contribuie la retenția de lichide în organism. Periodic, pacientul va trebui să ia diuretice. În acest sens, o dietă cu restricție de lichid și sare nu este mai puțin importantă. În același timp, dieta ar trebui să ofere pacientului cantitatea necesară de kilocalorii și să completeze grăsimile, proteinele și carbohidrații.

Deoarece sinteza vitaminelor în ciroza portală este redusă, pacientului i se recomandă să ia complexe vitamine-minerale.

Cu pacienții, este necesar să se efectueze măsuri preventive care vizează eliminarea complicațiilor bolii, care este deosebit de importantă în stadiile incipiente ale cirozei:

În primul rând, este psihoterapia, al cărei scop este înlăturarea dependenței și excluderea completă a băuturilor alcoolice din viața pacientului;

În al doilea rând, aceasta este evitarea posibilității de otrăvire cu alte substanțe toxice, de exemplu, la locul de muncă;

În al treilea rând, este respectarea dietei și a unui stil de viață sănătos în general.

Este important ca pacientul să nu fie supus unui efort fizic semnificativ, deoarece practica medicală indică faptul că suprasolicitarea agravează foarte mult evoluția cirozei. În plus, s-a dovedit științific că repausul la pat îmbunătățește alimentarea cu sânge a ficatului, crește fluxul sanguin enteroportal și declanșează procesele de regenerare.

Tratamentul cirozei cu medicamente este împărțit în două grupuri mari:

Terapie simptomatică: luarea de agenți de stabilizare a membranei hepatoprotectoare (Essentiale Forte, LIV-52, etc.), terapie cu vitamine (vitamine B12, B6, acid ascorbic, rutina etc.), diuretice (Furosemid, Lasix, Veroshpiron), agenți hemostatici (Vikasol, Vitamina K, clorură de calciu), suplimente cu fier (Sorbifer Durules). Alegerea unui anumit medicament va depinde de natura bolii și de manifestările sale clinice;

Terapia patogenetică și etiotropă se reduce la administrarea de medicamente antivirale (interferon), medicamente care vizează prevenirea formării țesutului cicatricial (colchicină), medicamente imunosupresoare și antiinflamatoare (glucocorticosteroizi și azatioprină).

Cel mai important lucru în tratamentul cirozei portale este prevenirea revenirii la alcoolism și menținerea unui stil de viață sănătos.

Educaţie: Diploma Universității Medicale de Stat din Rusia N. I. Pirogov, specialitatea „Medicina” (2004). Rezidentat la Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova, diplomă în Endocrinologie (2006).

Ciroza portală a ficatului este relativ frecventă: conform datelor noastre - în 40% din toate cazurile de ciroză hepatică.

Acest tip morfologic de ciroză se dezvoltă datorită influenței multor factori hepatotropi. Locul de frunte printre ele aparține malnutriției și alcoolismului. Boala Botkin a fost cauza ei incontestabilă la 39% dintre pacienții cu ciroză portală observați de noi.

Ciroza portală apare predominant la vârstnici. Dintre pacienții noștri, trei sferturi aveau peste 50 de ani.

Manifestările stadiului inițial al cirozei portale sunt aproape identice cu simptomele hepatitei cronice. În primul rând, acestea sunt plângeri dispeptice: intoleranță la grăsimi, senzație de plenitudine și greutate în regiunea epigastrică după masă, balonare, pierderea poftei de mâncare. Adesea, tulburările de scaun sunt constipația, urmată de diaree. Adesea, astfel de pacienți de câțiva ani sunt tratați ca pacienți cu gastrită cronică sau colită. Jumătate dintre pacienți experimentează dureri surde, dureroase în hipocondrul drept, agravate după masă sau efort fizic. Bunăstarea generală este perturbată devreme. Pacienții se plâng de slăbiciune, adinamie, afecțiuni psihastenice sunt relevate. Un ficat mărit, dur, cu margini ascuțite este palpabil la cel puțin 85% dintre pacienți în stadiile incipiente ale bolii. O splină mărită este, de asemenea, adesea palpată. Pe măsură ce progresează, este din ce în ce mai puțin posibil să se determine atât ficatul, cât și splina. Acesta din urmă se datorează atât unei adevărate scăderi a dimensiunii ficatului, cât și apariției flatulenței și ascitei, care îngreunează palparea organelor. În astfel de cazuri, examenul de percuție și votul ajută.

„Venele de păianjen” și eritemul palmar sunt observate la o treime dintre pacienți deja în stadiul inițial al cirozei portale. Adesea sunt singurul simptom care atrage atenția medicului asupra bolilor hepatice. Spre deosebire de ciroza de alt tip, manifestările de hipertensiune portală sunt observate la aproape o treime dintre pacienți deja în stadiul inițial al bolii. În același timp semne externe Disfuncția hepatică este rară. Icter ușor în stadiul inițial al cirozei portale se observă doar la 12% dintre pacienți și numai în cazurile asociate etiologic cu boala Botkin. Pe măsură ce progresia progresează, sindromul de hipertensiune portală devine mai proeminent. În stadiul de ciroză portală formată, ascita este observată la 78% dintre pacienți, în stadiul final - în total. Alături de ascita, se observă adesea hidrotoraxul, iar la extremitățile inferioare apare edemul. Mai mult de jumătate dintre pacienți sunt determinați de vene varicoase ale esofagului, hemoroizi; sângerarea esofagiană este de asemenea frecventă, urmată de comă hepatică. Colaterale venoase vizibile se dezvoltă în pielea peretelui abdominal anterior. Uneori există vene deosebit de sever dilatate și un zgomot vascular audibil în regiunea ombilicală, cunoscut sub numele de sindromul Cruvelier-Waumgarten. Zgomotul vascular și tremurul resimțit cu mâna pot apărea nu numai în buric, ci și peste alte vene foarte dilatate. Am observat aceste fenomene asupra varicelor venoase care au uzurat procesul xifoid.

Odata cu progresia hipertensiunii portale apar semne de distrofie endogena: emaciare, semne de polihipovitaminoza. În unele cazuri, ca urmare a lipsei de tiamină, apare nevrita periferică. Uneori se determină hemeralopia, hiperkeratoza, indicând A-hipovitamnoza. Caracteristice sunt și simptomele tulburărilor endocrine, cum ar fi dispariția părului în regiunile axilare și pubiane, uneori atrofia testiculară, ginecomastie (adesea unilaterală). Adevărat, acest lucru nu se întâmplă prea des și în principal la pacienții tineri. La persoanele care se îmbolnăvesc în vârstă fragedă, caracteristicile sexuale secundare nu se dezvoltă, pacienții devin infantili. Acesta din urmă este asociat cu o schimbare a raportului androgeni - estrogeni în favoarea estrogenilor (I. Magyar, 1962). O manifestare mai frecventă a încălcării acestui raport sunt telangiectaziile stelate și eritemul palmar, observate în stadiul final al cirozei portale în 70% din cazuri.

Cu ciroza portală, modificările hematologice sunt semnificative. Anemia hipocromă a fost găsită în jumătate din cazuri. Contrar ghidurilor actuale, nu am găsit niciodată anemie macrocitară. Acest lucru, aparent, se datorează faptului că, în condițiile moderne, pacienții cu ciroză hepatică erau intens saturati cu vitamina B12.

Apariția anemiei se datorează sângerării și hipersplenismului sever. Există o tendință evidentă la leucopenie și trombocitopenie. Sindromul de hipersplenism sever (o combinație de anemie, leucopenie și trombopenie) este observat în mai mult de o treime din cazuri.

Frecvența acestor modificări hematologice crește pe măsură ce boala progresează. ROE este accelerată în marea majoritate a cazurilor. Este în general acceptat că ciroza portală se caracterizează prin hipotermie. La un număr de pacienți, chiar are loc. Dar odata cu aceasta, in aproximativ un sfert din cazuri, este detectata febra datorita activitatii procesului cirotic.

Indicatorii studiilor biochimice depind de activitatea și stadiul de dezvoltare a bolii. Cu ciroza portală, progresia procesului în primele două etape este mult mai puțin frecventă decât cu ciroza postnecrotică, afectând starea funcțională a ficatului. De obicei, nici gradul de disfuncție nu este atât de mare. Manifestările severe ale insuficienței hepatocelulare, de regulă, apar numai în stadiul final al bolii.

Bilirubinemia apare doar în jumătate din cazurile de exacerbare a procesului cirotic și rareori conținutul de bilirubină în serul sanguin depășește 3 mg% conform lui van den Berg.

Un grad ridicat de bilirubinemie se observă numai în stadiul final al cirozei portale și este prognostic nefavorabil.

Urobilinuria este aproape întotdeauna detectată în faza activă a bolii. Indicele de protrombină, de regulă, este redus în faza activă, iar în jumătate din cazuri - în faza inactivă, chiar și în primele două etape ale cirozei portale.

Rezultatele testelor cu încărcătură de zahăr și testului Kvik-Pytel sunt foarte inconsecvente; ele devin de obicei pozitive deja la decompensarea exprimată.

Proteinele serice suferă modificări semnificative.

Tendința la hiperproteinemie, exprimată în stadiul inițial al cirozei porte, face loc hipoproteinemiei pe măsură ce aceasta progresează. Conținutul scăzut de proteine ​​​​serice este determinat numai la pacienții cu ascită.

Progresia cirozei portale a ficatului se caracterizează printr-o scădere a albuminei serice, o creștere a globulinelor gamma și beta. Odată cu estomparea activității procesului cirotic în stadiul inițial, formula proteică a serului este restabilită la normal; în etapele ulterioare, modificările proteinogramei se păstrează din ce în ce mai constant.

Reacțiile sedimentare sunt adesea pozitive datorită prezenței disproteinemiei severe.

De interes este studiul anumitor substanțe hormonale, precum glucocorticoizii și estrogenii. Studiul acestora ne permite să clarificăm starea unor sisteme fiziologice (în special, sistemul hipofizo-suprarenal), care sunt esențiale în patogeneza cirozei hepatice. Zondek (1934) a descoperit că estrogenii sunt inactivați de ficat, iar atunci când acesta este deteriorat, această funcție este afectată. Dovezile sunt o creștere a conținutului de estrogen liber (nelegat) în urină (Glass și colab., 1940; Dochan și colab., 1952; T. N. Zabelina, 1963) și T. N. Zabelina (1963) au arătat că încălcările inactivării estrogenului sunt depistate precoce, chiar și în stadiul prerotic, în absența oricăror alte manifestări ale bolii hepatice cronice.

Numeroase studii (Dochan și colab., 1952; Warter și colab., 1953; E. V. Krutskikh, 1961 etc.) au arătat că la pacienții cu hepatită cronică, excreția 17-cetosteroizilor în urină scade. Scăderea excreției de 17-cetosteroizi în urină se datorează nu numai unei încălcări a inactivării hormonilor steroizi, stabilită de Vermenlen și Demeulenare (1956), ci, spre deosebire de hepatita acută, și suprimării cortexului suprarenal ( Wahi, Ramachandran, 1958; E. V. Krutskikh, 1961).

Aceste modificări apar în ciroza hepatică, indiferent de tip morfologic, dar cu ciroza portală, datorită cursului lung, reuşesc să se realizeze în manifestări clinice, precum dispariţia caracteristicilor sexuale secundare, ginecomastie, atrofie testiculară etc.

Cursul cirozei portale este diferit.

În marea majoritate a cazurilor, ciroza portală se dezvoltă și progresează lent pe parcursul mai multor ani. Există cazuri de un curs foarte lung - până la 10 sau chiar 20 de ani.

Rezultatul bolii depinde în mare măsură de stadiul în care începe tratamentul. EN Ter-Grigorova (1963) subliniază că procesul este reversibil în stadiul inițial. În opinia ei, ciroza portală incipientă a ficatului suferă adesea regresie, mai degrabă decât să evolueze în ciroză matură. Chiar și în stadiul de ciroză portală formată, pacientul poate fi scutit de manifestările care pun viața în pericol de hipertensiune portală printr-o intervenție chirurgicală în timp util și rațională. O terapie precoce și viguroasă efectuată poate realiza, dacă nu o dezvoltare inversă, atunci o stabilizare pe termen lung a procesului patologic. Și totuși, rezultatul bolii rămâne nefavorabil.

Nefavorabile din punct de vedere prognostic sunt dezvoltarea rapidă a insuficienței hepatocelulare, scăderea bruscă a dimensiunii ficatului, apariția sângerării esofago-gastrice masive, oliguria și epuizarea.

Prognosticul este înrăutățit semnificativ de apariția complicațiilor. Cele mai frecvente dintre acestea includ infecțiile intercurente (bronhopneumonie, peritonită, tuberculoză), glomerulonefrita, ulcer peptic. Cea mai severă complicație este tromboza venei portă, care apare după diverse surse de la 1% (A. L. Myasnikov, 1956) la 13% (Hunt, Whittrad, 1954) din cazuri. Mai mult de 4% dintre pacienții cu ciroză portală pot dezvolta cancer hepatic primar (Patek, 1956).

Moartea pacienților cu ciroză portală apare mai des din cauza complicațiilor decât din cauza insuficienței hepatice „pură”. Potrivit lui Patek (1956), care a rezumat o cantitate mare de material de la diverși cercetători, insuficiența hepatică a fost cauza decesului în 15-50% din toate cazurile fatale, sângerări - în 20-40% și infecții intercurente (în special pneumonie și peritonită). ) - în 10-25% cazuri. Mortalitatea postoperatorie la pacientii cu ciroza hepatica este inca mare.

Când vine vorba de ciroza portală a ficatului, înseamnă o combinație de complicații care afectează agravarea evoluției cirozei. Pe lângă creșterea țesutului fibros sau conjunctiv în ficat, există o întrerupere a funcționării venei porte. Ea este principalul „furnizor” de sânge pentru organism. O creștere a fluxului sanguin duce la consecințe grave pentru pacient.

Conform datelor cercetare clinica Există 3 tipuri de hipertensiune portală. Este important să înțelegem că toate tipurile afectează nu numai alimentarea cu sânge a ficatului și nutriția țesuturilor acestuia datorită nutrienților din fluxul sanguin. În plus, alimentarea cu sânge a altor organe ale tractului gastrointestinal este de asemenea perturbată.

Hipertensiunea portală prehepatică	Intrahepatic	Posthepatic
Patologii congenitale ale formării venei porte sau absența completă a acesteia; · Fuziunea anatomică a arterei și venei; Îngustarea lumenului venei porte de către un neoplasm; Tromboză.	· Polichistic; hepatită neinfecțioasă; · Sarcoidoza; Tuberculoză; · Schistosomiaza; · Metastaze; Ciroza biliară primară.	Insuficiența activității ventriculului drept al inimii; Fuziunea unei vene și a unei artere la locul de trecere prin ficat; Obstrucția venei cave inferioare; Hipertensiune arterială persistentă în vena portă.

În ambele tipuri, ciroza portală este însoțită de un flux sanguin crescut la ficat. Și în 95% din cazuri, cauzele nu depind de stilul de viață al unei persoane. Adesea, cauzele sunt factori independenți, cum ar fi structura anatomică incorectă a venei în timpul formării fătului. În același timp, procesul care dăunează ficatului se dezvoltă treptat, iar simptomele devin vizibile cu leziuni hepatice extinse.

Simptomele și semnele bolii

Ciroza portală are o imagine neclară a bolii, în care nu există simptome care să indice cu exactitate afectarea ficatului. Aceasta este o „carte distinctivă” a cirozei portale de alte tipuri de ciroză. Numai pe baza datelor de diagnostic este posibilă confirmarea prezenței bolii.

Pacientul are o mărire semnificativă a splinei, care poate fi detectată numai în timpul examinării. Creșterea presiunii în vena portă în ciroză provoacă anomalii în alte vene masive ale corpului: venele esofagului și ale stomacului. Odată cu aceasta, are și anusul - venele cresc în dimensiune, mâncărime, dor și pot provoca sângerări spontane.

Din cauza hipertensiunii arteriale, se infiltrează în cavitatea abdominală prin pereții vaselor de sânge și ai venelor. un numar mare de lichide. Ea rămâne în cavitatea abdominală și nu poate evacua singură. Cu cât presiunea în vena portă este mai puternică și cu cât pereții vaselor sunt mai subțiri, cu atât mai mult lichid se infiltrează în cavitatea abdominală, provocând dureri în apropierea buricului. Acest fenomen se numește ascită.

Simptomele bolii sunt și tulburări dispeptice. Pacientul are o scădere constantă a apetitului, motiv pentru care pacienții sunt epuizați. Balonarea, huruitul și zgomotele de preaplin în abdomen indică tulburări digestive.

Diagnosticare

Se bazează pe livrarea completă a testelor de sânge, urină și fecale. Cu ciroza portală, o examinare a esofagului și a stomacului este obligatorie pentru a determina starea venelor. Cu ajutorul ultrasunetelor se verifică starea ficatului, a splinei și prezența lichidului liber în cavitatea abdominală.

Pentru verificarea fluxului sanguin în vena portă se efectuează radiografie, CT sau RMN cu contrast obligatoriu. Dopplerografia vaselor și venelor extremităților inferioare face posibilă evaluarea permeabilității complexului venos.

Numărul de măsuri de diagnostic depinde de plângerile pacientului, simptomele însoțitoare și neglijarea procesului. Dacă ciroza portală este completată de boli cronice, este desemnat un consult de specialitate pentru a elabora un plan de terapie medicamentoasă sigur și eficient.

Descrierea micropreparatului

Pletor constant organe interne duce la modificări ale structurilor tisulare ale acestora. Acest proces se numește ficat de nucșoară și se desfășoară în trei etape, când la început organul se îngroașă și se mărește. Pe secțiune transversală, un astfel de ficat arată ca o nucșoară, datorită culorii pestrițe a celulelor cu zone întunecate în care se acumulează sângele stagnant.

În stadiul de mijloc, pe secțiunea micropreparatului sunt vizibile dungi fibroase roșii cu zone gri de țesut fibros. Ficatul devine mai dens și mărit. Stadiul final se numește ciroză congestivă cardiacă, deoarece pe lângă apariția tuberozității ficatului, există și o îngroșare a mușchiului inimii.

Tratamentul cirozei portale

Include terapia complexă care vizează eliminarea cauzelor atrofiei în ciroză. Prin urmare, numiți medicamentele pentru a reduce presiunea în vena cavă portală sau inferioară:

• Pentru a încetini numărul de bătăi ale inimii, se prescriu beta-blocante. Aceasta reduce puterea contractilității miocardice;

• Nitrații tonifică peretele vascular, datorită căruia există un flux de sânge stagnant în canalul central și scade presiunea în vena portă;

• Terlipresina sau Vasopresina este folosită pentru a îngusta lumenul arterelor;

• Dacă sunt detectate hemoragii, se prescriu injecții cu Octreotide. Este capabil să stabilizeze parțial presiunea în vena portă;

• Diureticele reduc cantitatea de lichid in exces din organism si din sange, reducand tensiunea arteriala intr-un mod natural.

Este important ca medicamentele pentru îngustarea arterelor să poată fi luate numai în timpul spitalizării și supravegherii personalului medical. Aceste medicamente periculos pentru dezvoltarea ischemiei miocardului sau intestinelor. În tratamentul hipertensiunii portale în ciroză, multe toxine și substanțe inutile se acumulează în ficat și intestine. Pentru a le elimina, utilizați Lactuloză sau alte laxative pentru a curăța intestinele de toxine.

Dacă este necesar, se efectuează o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea zonelor de varice. Când se prescriu diuretice, scade și cantitatea de ascita. Dacă diureticele nu fac față sarcinii, lichidul este evacuat prin amenajarea unui dren. În caz de ineficacitate a tratamentului pentru ciroză, se efectuează un transplant de ficat.

Pe lângă terapia medicamentoasă, se folosește o dietă care vizează curățarea organismului. În același timp, alimentația este dietetică, excluzând utilizarea unui număr mare de alimente familiare pacientului. Dieta se arată nu numai în timpul tratamentului și a șederii în spital, dar după aceasta, o persoană trebuie să-și schimbe dieta pentru a preveni complicațiile.

Complicații și prognostic

Sindromul de hipertensiune portală este plin de sângerări masive și hemoragie. Dacă simptomele și semnele de sângerare nu sunt observate la timp, pacientul poate muri într-un timp destul de scurt. Funcționarea atipică a celulelor și creșterea țesutului fibros contribuie la dezvoltarea oncologiei. Cu afectarea severă a organului, o complicație frecventă este o comă hepatică.

Dezvoltarea hipertensiunii portale extrahepatice se dezvoltă și este tratată cu consecințe favorabile. Dacă ficatul este afectat în acest proces, rezultatul este adesea nefavorabil, cu dezvoltarea unui rezultat fatal. Tratamentul chirurgical al cirozei poate prelungi viața pacientului cu 10-20 de ani cu o dietă suplimentară și luând toate medicamentele necesare.