Τα εγκαύματα προκαλούν ένα σύμπλεγμα παθολογικών αλλαγών, που καλύπτουν σχεδόν όλα τα ζωτικά συστήματα.

Το έγκαυμα είναι ένα σύμπλεγμα κλινικών συνδρόμων που προκαλούνται από τη γενική αντίδραση του οργανισμού σε εκτεταμένα και βαθιά εγκαύματα. Ο βαθμός και η φύση των παθολογικών αλλαγών στο σώμα των εγκαυμάτων είναι διαφορετικοί και εξαρτώνται κυρίως από την περιοχή και το βάθος της βλάβης στο περίβλημα του σώματος. Η θέση των εγκαυμάτων, η ηλικία, η γενική κατάσταση των θυμάτων και κάποιοι άλλοι παράγοντες έχουν επίσης σημασία.

Ασθένεια εγκαυμάτωναναπτύσσεται σε έντονη μορφή με επιφανειακά εγκαύματα άνω του 25-30% της επιφάνειας του σώματος ή βαθιά εγκαύματα άνω του 10%. Η σοβαρότητα, η συχνότητα των επιπλοκών και η έκβασή του εξαρτώνται κυρίως από την περιοχή της βαθιάς βλάβης. Η φύση της διαδικασίας του τραύματος παίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Με υγρή νέκρωση σε έγκαυμα, όταν δεν υπάρχει σαφής διαχωρισμός μεταξύ νεκρών και ζωντανών ιστών και ένα σημαντικό μέρος τους βρίσκεται σε κατάσταση νέκρωσης, η απορρόφηση τοξικών ουσιών είναι ιδιαίτερα υψηλή. Σε τέτοιες περιπτώσεις πρώιμη ανάπτυξηη εξόγκωση στο τραύμα συνοδεύεται από έντονα γενικά φαινόμενα ακόμη και με σχετικά περιορισμένα βαθιά εγκαύματα. Με τη νέκρωση ξηρής πήξης, η σοβαρή ασθένεια εγκαυμάτων είναι χαρακτηριστική κυρίως για θύματα με βαθιά εγκαύματα που υπερβαίνουν το 15-20% της επιφάνειας του σώματος.

Στα παιδιά και στους ηλικιωμένους, η νόσος του εγκαύματος είναι πιο σοβαρή. Τα εγκαύματα σε συνδυασμό με μηχανικό τραύμα, απώλεια αίματος και ιονίζουσα ακτινοβολία αντιπροσωπεύουν ιδιαίτερα σοβαρή ταλαιπωρία (συνδυασμένα εγκαύματα).

Οι θεωρίες για την παθογένεια της νόσου του εγκαύματος είναι αρκετά πολλές (τοξικές, αιμοδυναμικές, δερματογενείς, ενδοκρινικές, νευρογενείς).

Οι εγχώριοι επιστήμονες και οι περισσότεροι ξένοι ερευνητές προσεγγίζουν τη μελέτη της παθογένειας της νόσου του εγκαύματος από τη σκοπιά της καθοριστικής σημασίας των διαταραχών της νευροχυμικής ρύθμισης. Αυτή η θέση είναι το σημείο εκκίνησης για την ανάλυση όλων των άλλων θεωριών, αφού οι παθολογικές διεργασίες που κρύβονται πίσω από καθεμία από αυτές θα πρέπει να θεωρούνται δευτερεύουσες.

ΣΕ ΠρόσφαταΑπομονώθηκε μια καμένη τοξίνη του δέρματος, η οποία παίζει εξέχοντα ρόλο στην παθογένεση της νόσου του εγκαύματος. Είναι μια όξινη γλυκοπρωτεΐνη με μοριακό βάρος 90.000. Η τοξίνη έχει υποτασική δράση, διαταράσσει τη μικροκυκλοφορία και προκαλεί διαταραχή όλων των λειτουργιών του σώματος. Είναι πολύ τοξικό. Η ικανότητα της τοξίνης να προσομοιώνει τα συμπτώματα της αρχικής περιόδου της νόσου του εγκαύματος σε υγιή ζώα υποδηλώνει τη σημασία της στην παθογένειά της.

Η ταυτόχρονη επίδραση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων -θερμικών, μηχανικών, ακτινοβολίας- γίνεται αντιληπτή ως ένας ενιαίος, γενικευμένος πολυπαραγοντικός αιτιολογικός παράγοντας με πολλαπλά «σημεία εφαρμογής», όπου εμφανίζονται πρωτογενείς βλάβες διαφορετικού τύπου, φύσης και βαρύτητας ταυτόχρονα. Η απόκριση του σώματος γενικεύει επίσης πολλαπλές μερικές αποκρίσεις σε εγκαύματα, τραύματα και έκθεση σε ακτινοβολία: παρόμοια λειτουργικά και μορφολογικά παθολογικά φαινόμενα εντείνονται, τα πολλαπλών κατευθύνσεων αλληλοσυμπληρώνονται.

Η νόσος του εγκαύματος ονομάζεται σύνθετες σύνθετες αλλαγές στο σώμα που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια εκτεταμένων εγκαυμάτων. Αυτή η παθολογία βασίζεται σε μια σειρά αλλαγών, η παρουσία των οποίων μπορεί να είναι κρίσιμη για το σώμα - διαταραχή (ακόμη και απώλεια) των λειτουργιών του δέρματος, απώλεια υγρών από το σώμα (ιδίως, πλάσμα αίματος), καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων και μεταβολικές αποτυχίες που αναπόφευκτα συμβαίνουν με την εμφάνιση εγκαυμάτων οποιουδήποτε εντοπισμού.

Η σοβαρότητα ενός εγκαύματος και η περαιτέρω πρόγνωση για την υγεία και τη ζωή είναι πολύ διαφορετικές - εξαρτώνται από διάφορους παράγοντες, οι σημαντικότεροι από τους οποίους είναι ο τύπος των εγκαυμάτων, η γενική κατάσταση του σώματος του θύματος και η παρουσία χρόνιων ασθενειών . Αλλά ο πιο σημαντικός παράγοντας είναι η περιοχή του προσβεβλημένου ιστού.

Η θεραπεία μιας αμιγώς εγκαυματικής νόσου αποτελείται από συντηρητικές συνταγές - η σωστά χορηγούμενη αντιβακτηριακή θεραπεία, έγχυση και αποτοξίνωση, καθώς και η άμεση διόρθωση της λειτουργίας όλων των οργάνων και συστημάτων, μπορεί να σώσει τη ζωή ενός ατόμου και να μειώσει τον αριθμό και την πολυπλοκότητα των συνεπειών των εγκαυμάτων .

Πίνακας περιεχομένων:

Συνολικές πληροφορίες

Αυτή η παθολογία εκδηλώνεται με δυσλειτουργία των περισσότερων οργάνων και συστημάτων, η οποία συμβαίνει με μαζική βλάβη εγκαυμάτων στους ιστούς.

Στην κλινική, η διάγνωση του εγκαύματος γίνεται με βαθύ τραυματισμό (IV και IIIB βαθμοί) με επιφάνεια τουλάχιστον 8-10% του σώματος του θύματος και με επιφανειακό έγκαυμα (I-IIIA βαθμοί) με έκταση 15-20%.

Μερικοί κλινικοί γιατροί υποστηρίζουν ότι οι συστηματικές διαταραχές στο σώμα ξεκινούν:

• σε ενήλικες – με βαθιά εγκαύματα πάνω από το 15% του σώματος.
• σε ηλικιωμένους και παιδιά - με εγκαύματα σε περισσότερο από το 10% του σώματος.
• για επιφανειακά εγκαύματα - σε περίπτωση βλάβης στο 20% του σώματος ή περισσότερο.

Οι ασθενείς με εγκαύματα εποπτεύονται από τραυματολόγους, ανανεωτές και καυσσιολόγους (ειδικούς ιατρούς στη θεραπεία εγκαυμάτων). Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, μπορεί να χρειαστείτε τη βοήθεια γιατρών από άλλες συναφείς ειδικότητες.

Αιτίες και εξέλιξη της παθολογίας

Σε περίπτωση εγκαύματος βλάβης σε μια συγκεκριμένη περιοχή του ανθρώπινου σώματος για πολύ για λίγοΣυμβαίνει ένας αριθμός κυτταρικών και ιστικών αλλαγών.

Πρώτα απ 'όλα, σχηματίζονται εκτεταμένες εστίες νέκρωσης (θανάτου) στους ιστούς. Μερικοί ιστοί, πιο «ανθεκτικοί» και δεν επηρεάζονται άμεσα από τον παράγοντα εγκαύματος, βρίσκονται στη φάση της λεγόμενης παρανέκρωσης. Αυτό σημαίνει ότι τέτοιοι ιστοί εξακολουθούν να ζουν (ο χρόνος ζωής τους εξαρτάται από τη γενική αντοχή του σώματος, την ηλικία του ασθενούς, την επικαιρότητα της βοήθειας), αλλά δεν λειτουργούν πλέον και ανά πάσα στιγμή μπορούν να μετατραπούν σε νεκρούς, μη βιώσιμους. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε μαζική απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας στην κυκλοφορία του αίματος:

• τοξίνες (δηλητήρια ιστών).
• στοιχεία κυττάρων που έχουν ήδη πεθάνει και βρίσκονται στο στάδιο της αποσύνθεσης.
• κύτταρα σε αποσύνθεση.

Ως αποτέλεσμα, η ποσότητα των δραστικών ουσιών και των κυτταρικών στοιχείων στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται πολύ απότομα (σχεδόν γρήγορα) - πρώτα απ 'όλα:

Σε απάντηση στην απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας βιοδραστικών ουσιών σε μεγάλες ποσότητες, το τριχοειδές τοίχωμα αντιδρά - η διαπερατότητά του αυξάνεται σημαντικά. Εξαιτίας αυτού, το υγρό μέρος του αίματος (πλάσμα) φεύγει από το αγγειακό κρεβάτι, ορμάει στους ιστούς, συσσωρεύεται σε αυτούς (δηλαδή στον μεσοκυττάριο χώρο), γι 'αυτό μειώνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος - με άλλα λόγια, υπάρχει λιγότερο αίμα στην κυκλοφορία του αίματος, επομένως η πίεση μειώνεται.

Το σώμα αντιδρά πολύ ευαίσθητα στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Θεωρώντας μια τέτοια μείωση ως κίνδυνο, βιάζεται να απελευθερώσει ορμόνες από μια σειρά από κατεχολαμίνες στο αίμα, οι οποίες προκαλούν αγγειοσυστολή και αυξάνουν την αρτηριακή πίεση - αυτές είναι:

• νορεπινεφρίνη;
• αδρεναλίνη?
• ντοπαμίνη

Πρώτα απ 'όλα, το σώμα προσπαθεί να σώσει ζωτικά όργανα από τη χαμηλή αρτηριακή πίεση και την έλλειψη παροχής αίματος. Επομένως, ξεκινά ο μηχανισμός συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος - αυτό σημαίνει ότι το αίμα ανακατανέμεται στο σώμα με τέτοιο τρόπο ώστε ο κύριος όγκος του να πηγαίνει στην καρδιά, τους πνεύμονες και τον εγκέφαλο. Στο πλαίσιο μιας τέτοιας άνισης ανακατανομής, οι πρώτοι που υποφέρουν από έλλειψη παροχής αίματος είναι:

• περιφερειακά μέρη του σώματος - δέρμα, μύες, οστά των άνω και κάτω άκρων.
• εσωτερικά όργανα - ήπαρ, πάγκρεας, σπλήνα και άλλα.

Λόγω της ταυτόχρονης διαταραχής των λειτουργιών τους, αναπτύσσεται μια κατάσταση σοκ - υποογκαιμικό σοκ, που βασίζεται στην απώλεια υγρών.

Αλλά αυτό δεν είναι όλες οι παθολογικές αλλαγές στο σώμα. Η απώλεια υγρών οδηγεί επίσης σε διαταραχές όπως:

• πάχυνση αίματος?
• διαταραχές στο μεταβολισμό νερού-αλατιού.

Συμπτώματα και στάδια εγκαυμάτων

Όλες αυτές οι αλλαγές μαζί προκαλούν διαταραχή της λειτουργίας διαφόρων οργάνων και ιστών. Καταρχήν παρατηρείται το εξής:

Στη συνέχεια, οι παθολογικές αλλαγές επιδεινώνονται λόγω της εξάντλησης του ανοσοποιητικού και του ενδοκρινικού συστήματος, καθώς και της τοξικής επίδρασης των προϊόντων διάσπασης των ιστών στα εσωτερικά όργανα.

Κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας εγκαυμάτων, διακρίνονται οι ακόλουθες περίοδοι:

• 1 – σοκ εγκαύματος.
• 2 – οξεία τοξιναιμία εγκαυμάτων.
• 3 – σηψαιμία;
• 4 – ανάρρωση.

Σοκ εγκαυμάτων

Η πρώτη περίοδος εγκαυμάτων με τη μορφή εγκαυματικού σοκ αναπτύσσεται κατά τις πρώτες 3 ημέρες μετά τη λήψη εκτεταμένων εγκαυμάτων.

Τις πρώτες ώρες τα συμπτώματα του ασθενούς είναι τα εξής:

• έντονο ενθουσιασμό?
• σχολαστικότητα;
• τάση να υποτιμά κανείς την κατάστασή του.

• λήθαργος;
• λήθαργος;
• αδιαφορία για το τι συμβαίνει.

Στην πρώτη περίοδο της νόσου του εγκαύματος, συμπτώματα όπως:

• σύγχυση;
• αδάμαστο, που δεν φέρνει ανακούφιση.
• λόξυγκας?
• και, που προκύπτουν λόγω εντερικής πάρεσης.

Κατά την περίοδο του εγκαυματικού σοκ, αυξάνονται οι αιμοδυναμικές διαταραχές (βλάβες στη ροή του αίματος). Σημάδια τέτοιων παραβιάσεων είναι:

• ωχρότητα του δέρματος και ορατών βλεννογόνων.
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός?

Η μειωμένη αρτηριακή πίεση είναι ένα κοινό σημάδι της πρώτης περιόδου της νόσου του εγκαύματος, ένα είδος «κανονικού». Εάν παραμένει φυσιολογικό, αυτό μπορεί να είναι ένα δυσμενές μήνυμα για περαιτέρω επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ουροποιητική λειτουργία. Στο αρχικό στάδιο του εγκαύματος, αναπτύσσεται ολιγουρία· σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εξελιχθεί σε (πλήρης απουσία παραγωγής και απέκκρισης ούρων). Το χρώμα των ούρων μπορεί να είναι:

• καφέ;
• σκούρο κεράσι?
• μαύρος.

Σημείωση

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της πρώτης περιόδου της νόσου του εγκαύματος είναι η διαταραχή της θερμορύθμισης. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μπορούν να συνίστανται όχι μόνο σε αύξηση, αλλά και σε μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. Τέτοιες διαταραχές συχνά συνοδεύονται από μυϊκούς τρόμους και ρίγη.

Ενδεικτικά για αυτήν την περίοδο της περιγραφόμενης παθολογίας είναι τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων:

• – Ανιχνεύονται λευκοκυττάρωση (αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων), υπερκαλιαιμία (αυξημένο επίπεδο καλίου), υποπρωτεϊναιμία (μειωμένη ποσότητα ολικής πρωτεΐνης), αυξημένος αιματοκρίτης (η αναλογία μεταξύ των στοιχείων του αίματος και του συνολικού όγκου του) και η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης. Τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της πάχυνσης του αίματος.
• – ανιχνεύεται πρωτεΐνη (κανονικά δεν υπάρχει στα ούρα), αύξηση της σχετικής πυκνότητας των ούρων.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί εγκαύματος:

• 1 – φως;
• 2 – βαρύ;
• 3 – εξαιρετικά βαρύ.

Ήπιο σοκ εγκαύματος εμφανίζεται με εν τω βάθει έγκαυμα έως και 20%. Τα χαρακτηριστικά του:

• η αρτηριακή πίεση δεν αλλάζει.
• Οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές είναι μικρές.
• η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται δεν μειώνεται.
• διακυμάνσεις της ωριαίας διούρησης (παραγωγή ούρων) με περιόδους βραχυπρόθεσμης μείωσης.

Σοβαρό έγκαυμα εμφανίζεται με βαθιά εγκαύματα στο 20-40% του σώματος. Παρατηρούνται τα εξής:

• ενθουσιασμός στις πρώτες ώρες της ανάπτυξης της παθολογίας.
• αστάθεια της αρτηριακής πίεσης?
• ναυτία;
• κάνω εμετό;
• μείωση της ημερήσιας διούρησης στα 600 ml.
• σε εργαστηριακές εξετάσεις - τα φαινόμενα μεταβολικής οξέωσης (οξίνιση) και αζωθαιμίας (αυξημένη ποσότητα αζωτούχων ουσιών στο αίμα).

Το εξαιρετικά σοβαρό έγκαυμα αναπτύσσεται με βαθιά βλάβη στο 40% του σώματος ή περισσότερο. Τα σημάδια του είναι:

• λήθαργος;
• σύγχυση;
• σημαντική ολιγουρία ή ανουρία.

Οξεία εγκαυματική τοξιναιμία

Αυτή η περίοδος εγκαυμάτων ξεκινά την 3η ημέρα από τη στιγμή λήψης των εγκαυμάτων, η διάρκειά της μπορεί να κυμαίνεται από 3 έως 15 ημέρες.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το υγρό που βγήκε από το αγγειακό στρώμα στον ιστό επιστρέφει πίσω σε αυτόν και μαζί του απορροφώνται τοξικές ουσίες που σχηματίστηκαν λόγω νέκρωσης των ιστών.

Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από:

• προσάρτηση μολυσματικού παράγοντα και εξόγκωση επιφανειών εγκαυμάτων.
• την εμφάνιση και αύξηση της μέθης.

Οι κλινικές εκδηλώσεις που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι νευροψυχικής φύσης - αυτές είναι:

• ψευδαισθήσεις?
• κινητικός ενθουσιασμός?
• εκδηλώσεις παραληρηματικής κατάστασης.

Πολλά θύματα βιώνουν.

Επίσης, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της ασθένειας εγκαυμάτων, θα πρέπει να προσέχετε τις παραβιάσεις από του καρδιαγγειακού συστήματος– ειδικότερα, η εμφάνιση τοξικών (φλεγμονώδη βλάβη στον καρδιακό μυ, η οποία προκαλείται από την επίδραση νεκρωτικών προϊόντων σε αυτόν). Εντοπίζονται οι ακόλουθες χαρακτηριστικές παραβάσεις:

• μειωμένη αρτηριακή πίεση?
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός?
• διαταραχή του καρδιακού ρυθμού?
• επέκταση των ορίων της καρδιάς.
• ατονία των καρδιακών ήχων.

Χαρακτηριστικές είναι επίσης διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα:

• μετεωρισμός (πρήξιμο των εντερικών βρόχων λόγω της συσσώρευσης αερίων σε αυτούς).

Τέτοια συμπτώματα μπορεί να είναι μια εκδήλωση πολύ διαφορετικών γαστρεντερικών διαταραχών κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου - πιο συχνά αναπτύσσονται:

• τοξική - φλεγμονώδης βλάβη στο ηπατικό παρέγχυμα λόγω έκθεσης σε τοξικές ουσίες που σχηματίζονται κατά τη νέκρωση των καμένων ιστών.
• δυναμική - επιδείνωση της εντερικής λειτουργίας (μέχρι την πλήρη διακοπή) λόγω της επίδρασης τοξικών ουσιών στο τοίχωμά του.
• οξείες και εντερικές - ελαττώματα στο τοίχωμά τους.

Οι διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος εκδηλώνονται με την ανάπτυξη παθολογιών όπως:

• – φλεγμονώδης βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα.
• εξιδρωματική πλευρίτιδα - φλεγμονή του υπεζωκότα με το σχηματισμό και τη συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
• – κατάρρευση του πνεύμονα, απώλεια της ευάερότητάς του.
• σε ορισμένες περιπτώσεις - .

Χαρακτηριστικά είναι τα ακόλουθα εργαστηριακά αποτελέσματα:

• μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει αύξηση (μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης), καθώς και λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά (αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων).
• μια εξέταση ούρων αποκαλύπτει μείωση της πυκνότητας των ούρων, πρωτεϊνουρία (πρωτεΐνη), μικρο- και μακροαιματουρία (αίμα - στην πρώτη περίπτωση, αλλαγές στα ούρα μπορούν να φανούν με γυμνό μάτι, στη δεύτερη περίπτωση, ίχνη αίματος στα ούρα μπορούν ανιχνεύεται μόνο με τη χρήση ειδικών εργαστηριακών εξετάσεων).

Σηπτικοτοξαιμία

Εμφανίζεται κατά μέσο όρο 2 εβδομάδες αφότου ένα άτομο δεχτεί εγκαύματα. Αυτή η περίοδος διαρκεί περίπου 3-5 εβδομάδες. Συνίσταται στην εξέλιξη των πυωδών-φλεγμονωδών φαινομένων.

Οι μολυσματικές επιπλοκές οδηγούν σε σηψοκοτοξαιμία. Ο μηχανισμός ανάπτυξής τους είναι ο ακόλουθος - η ψώρα που έχει σχηματιστεί στην επιφάνεια του εγκαύματος αργά ή γρήγορα απορρίπτεται, η επιφάνεια του τραύματος εκτίθεται και σπάρνεται με παθογόνο μικροχλωρίδα. Συχνά πρόκειται για παθογόνα όπως:

Παρατηρούνται τα ακόλουθα σημάδια αυτής της περιόδου εγκαυμάτων:

Κατά τη διεξαγωγή εργαστηριακές μεθόδουςΗ έρευνα καθορίζει τα εξής:

• V γενική ανάλυσηαίμα – υπερχολερυθριναιμία (αυξημένη ποσότητα), υποπρωτεϊναιμία (μειωμένη ποσότητα πρωτεΐνης).
• σε γενική ανάλυση ούρων - επίμονη πρωτεϊνουρία (απέκκριση).

Ανάρρωση

Η περίοδος της ανάρρωσης (αποκατάσταση των λειτουργιών όλων των οργάνων και συστημάτων) ξεκινά εάν τα τραύματα εγκαυμάτων του ασθενούς επουλωθούν επιτυχώς. Αυτή η περίοδος διαρκεί κατά μέσο όρο 3-4 μήνες.

Το θύμα αναρρώνει αργά αλλά σταθερά, όπως αποδεικνύεται από τα ακόλουθα σημάδια:

• η γενική κατάσταση βελτιώνεται.
• η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται.
• το σωματικό βάρος αυξάνεται σταδιακά.
• ο εξασθενημένος μεταβολισμός αποκαθίσταται - ιδιαίτερα ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι δυνατή η ανάπτυξη όψιμων επιπλοκών - αυτές είναι:

• συστολή?
• ηπατική δυσλειτουργία?
• τοξικό πνευμονικό οίδημα?
• πνευμονία;
• τοξική μυοκαρδίτιδα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του εγκαύματος γίνεται σύμφωνα με κριτήρια όπως το βάθος και η περιοχή των εγκαυμάτων, η γενική κατάσταση του θύματος, η αρτηριακή πίεση και ο σφυγμός, τα αποτελέσματα των μεθόδων εργαστηριακής εξέτασης και η αξιολόγηση της λειτουργικής βιωσιμότητας διαφόρων οργάνων και συστήματα. Εάν υπάρχει υποψία βλάβης σε συγκεκριμένα όργανα και συστήματα, συνταγογραφούνται πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης - αυτές είναι:

Οι μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας είναι σημαντικές:

• γενική ανάλυση αίματος?
• γενική ανάλυση ούρων.
• εξέταση κρυφού αίματος κοπράνων.

Οι διαβουλεύσεις με σχετικούς ειδικούς – καρδιολόγο, πνευμονολόγο, γαστρεντερολόγο και άλλους – είναι σημαντικές.

Θεραπεία της νόσου των εγκαυμάτων

Οι ιατρικές συνταγές για την ασθένεια εγκαυμάτων εξαρτώνται από την τρέχουσα περίοδο και την κατάσταση διαφόρων οργάνων και συστημάτων.

Δεδομένου ότι η ασθένεια του εγκαύματος αρχίζει να αναπτύσσεται σχεδόν αμέσως από τη στιγμή που σχηματίζεται η επιφάνεια του εγκαύματος, οι πρώτες βοήθειες παρέχονται στο προνοσοκομειακό στάδιο:

• Στο θύμα χορηγούνται άφθονα υγρά.
• παρέχουν ανακούφιση από τον πόνο.
• πραγματοποιήστε θεραπεία έγχυσης - ηλεκτρολύτες, αλατούχα διαλύματα, παρασκευάσματα πρωτεΐνης και ούτω καθεξής χορηγούνται ενδοφλεβίως.
• πραγματοποιείται οξυγονοθεραπεία.

Εάν δεν υπάρχουν άλλοι τραυματισμοί που θα απειλούσαν τη ζωή και απαιτούν άμεση νοσηλεία, η μεταφορά του θύματος στην κλινική αναβάλλεται μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάστασή του.

Με την εισαγωγή στο νοσοκομείο πραγματοποιούνται οι ακόλουθες ενέργειες και δραστηριότητες:

• Το θύμα συνεχίζει να λαμβάνει πολλά υγρά.
• χορηγούν μη ναρκωτικά ή ναρκωτικά παυσίπονα.
• αναπλήρωση της απώλειας υγρών (ανεπάρκεια BCC) - για αυτό, πραγματοποιείται μαζική θεραπεία έγχυσης.
• σύμφωνα με τις ενδείξεις, χορηγούνται καρδιακές γλυκοσίδες, γλυκοκορτικοστεροειδή και αντιπηκτικά.
• πραγματοποιήστε οξυγονοθεραπεία.

Η τοπική θεραπεία συνίσταται στην εφαρμογή επιδέσμων με αντισηπτικό.

Κατά την περίοδο της εγκαυματικής τοξιναιμίας και της σηψαιμίας, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

• θεραπεία αποτοξίνωσης?
• βιταμινοθεραπεία?
• πρωτεϊνικά παρασκευάσματα;
• διεγερτικά της αναγέννησης (αποκατάσταση ιστού).

Γίνονται επίσης συνταγές με βάση το ποιο όργανο ή σύστημα επηρεάζεται.

Περιλαμβάνεται χειρουργική θεραπεία - πρόκειται για αναπλαστικές παρεμβάσεις για εξάλειψη:

• συσπάσεις?
• ουλές μετά το έγκαυμα.

Σημείωση

Προσοχή πρέπει να δοθεί στην ψυχολογική κατάσταση του θύματος που έχει διαγνωστεί με εγκαύματα. Ο έντονος πόνος επηρεάζει αρνητικά τον ψυχισμό του, είναι καταθλιπτικός και καταθλιπτικός. Τέτοιες καταστάσεις μπορούν να διορθωθούν με τη βοήθεια ψυχολόγου και ψυχοθεραπευτή· σε περίπλοκες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται μικρές δόσεις.

Πρόληψη

Δεδομένου ότι η άμεση αιτία ανάπτυξης της νόσου του εγκαύματος είναι ο σχηματισμός σοβαρών εγκαυμάτων, η πρωταρχική πρόληψή της θα είναι η αποφυγή τυχόν καταστάσεων που θα μπορούσαν να οδηγήσουν στον σχηματισμό τους. Εάν ένα άτομο όντως υποστεί έγκαυμα, θα πρέπει να παρέχονται οι πρώτες βοήθειες που θα βοηθήσουν να σπάσει η αλυσίδα των παθολογικών αλλαγών στο σώμα που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου του εγκαύματος.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για την ασθένεια του εγκαύματος είναι πολύ διαφορετική - από την πλήρη ανάρρωση του ασθενούς έως τον θάνατό του. Πρώτα απ 'όλα, η πρόβλεψη εξαρτάται από τέτοια αρχικά δεδομένα όπως:

Ένας ασθενής που έχει υποστεί εγκαύματα μπορεί να αντιμετωπίσει περιορισμούς στην ικανότητά του να εργαστεί μακροπρόθεσμα, ενώ υποφέρει επίσης και η ποιότητα ζωής του. Μερικές φορές η περίοδος αποκατάστασης καθυστερεί για τουλάχιστον αρκετά χρόνια, επειδή οι επεμβάσεις αποκατάστασης μπορούν να πραγματοποιηθούν σταδιακά, σε συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, ιατρικός παρατηρητής, χειρουργός, σύμβουλος γιατρός

Ένα έγκαυμα περιλαμβάνει όχι μόνο τοπική βλάβη στο δέρμα, αλλά και συστηματική απόκριση του σώματος στον τραυματισμό. Εάν μια μικρή επιφάνεια του σώματος έχει καεί (λιγότερο από 10%) ή η σοβαρότητα δεν είναι μεγαλύτερη από την πρώτη, τότε τα εγκαύματα υποχωρούν γρήγορα και χωρίς συνέπειες. Η εκτεταμένη και βαθιά βλάβη των ιστών προκαλεί μακροχρόνια εγκαύματα, που εμφανίζεται σε 4 στάδια, που μπορεί να αποβεί μοιραίο.

Φωτογραφία 1. Το έγκαυμα είναι μια σοβαρή κατάσταση που απαιτεί νοσηλεία. Πηγή: Flickr (caroline tran)

Τι είναι η ασθένεια των εγκαυμάτων

Αυτός ο όρος στην ιατρική αναφέρεται σε σύνθετη δυσλειτουργία όλων των οργάνων και των συστημάτων τους που σχετίζεται με εκτεταμένα εγκαύματα του σώματος. Ως αποτέλεσμα της καταστροφής σημαντικού μέρους του δέρματος, τα ερυθρά αιμοσφαίρια (αιμοσφαίρια) αποσυντίθενται, το πλάσμα χάνεται και ο μεταβολισμός διαταράσσεται.

Η πιθανότητα εμφάνισης ασθένειας εξαρτάται, πρώτα απ 'όλα, από την περιοχή του καμένου δέρματος (όσο μεγαλύτερη είναι, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος). Πρόσθετοι παράγοντες περιλαμβάνουν τη γενική υγεία κατά τη στιγμή του τραυματισμού και την ηλικία του θύματος.

Σημείωση! Ένα έγκαυμα θεωρείται δυνητικά επικίνδυνο σε σχέση με την ανάπτυξη της νόσου του εγκαύματος εάν η σοβαρότητά του είναι IIIB ή IV και τουλάχιστον το 8% του δέρματος έχει υποστεί βλάβη. Αλλά λιγότερο βαθιές, αλλά πιο εκτεταμένες κακώσεις, που καλύπτουν περίπου το 30% ολόκληρου του σώματος ή περισσότερο, μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυτή την επιπλοκή.

Κατά τη διάγνωση, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι εάν το θύμα είναι παιδί ή ηλικιωμένος, τότε αυτοί οι δείκτες θα πρέπει να μειωθούν στο μισό.

Συμπτώματα εγκαυμάτων

Η ανάπτυξη της νόσου του εγκαύματος μπορεί να κριθεί ήδη τις πρώτες τρεις ημέρες μετά τον τραυματισμό. Σημειώνονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά σημεία της νόσου:

• ενθουσιασμό, που σύντομα δίνει τη θέση του στην απάθεια και τον λήθαργο;
• χλωμάδα;
• σύγχυση;
• διαταραχές της γαστρεντερικής οδούμε τη μορφή συχνού εμέτου, ναυτίας και πάρεσης (μειωμένος τόνος και κινητική δραστηριότητα) των εντέρων.
• μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω μείωσης του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.
• αλλαγή στο χρώμα των ούρων σε καφέ, μαύρο, κόκκινο κερασιού, καθώς και την ποσότητα του (προς σημαντική αύξηση ή πλήρη απουσία ούρησης).
• διαταραχές της θερμορύθμισης με τη μορφή πυρετού ή ρίγους.

Στη συνέχεια, ο ασθενής είναι εξαντλημένος, συνεχώς σε κατάσταση πυρετού, υποφέρει από αϋπνίες και παραισθήσεις. Οι πληγές τρέμουν έντονα και δεν επουλώνονται, ΧΤΥΠΟΣ καρδιαςγίνεται πιο συχνή.

Στάδια της νόσου

Μια ασθένεια εγκαύματος διαρκεί τουλάχιστον 3 μήνες και με την παρουσία σοβαρών επιπλοκών - πολύ περισσότερο.

Είναι σημαντικό! Η πρόγνωση για ανάκαμψη γίνεται λαμβάνοντας υπόψη την περιοχή του προσβεβλημένου δέρματος και η εκτεταμένη βλάβη συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Ασθένεια εμφανίζεται σε τέσσερα διαδοχικά στάδια. Κάθε ένα από αυτά έχει τα δικά του συμπτώματα και τη διάρκεια.

Σοκ εγκαυμάτων

Σε αυτό το στάδιο, που παρατηρείται τις πρώτες τρεις ημέρες, ο ασθενής είναι αρχικά ταραγμένος, ιδιότροπος και δεν μπορεί να εκτιμήσει επαρκώς τη δική του κατάσταση. Μετά από λίγες ώρες, επικρατεί λήθαργος και σύγχυση. Το δέρμα είναι χλωμό, ο σφυγμός είναι αυξημένος και η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Τα χαρακτηριστικά σημεία της νόσου είναι έμετος, λόξυγγας και μειωμένος τόνος(μερική παράλυση) έντερα.

Η απέκκριση στα ούρα είναι μειωμένη, αυξάνεται σε όγκο ή απουσιάζει εντελώς. Τα ούρα έχουν σκοτεινό χρώμα(κεράσι, κόκκινο-καφέ), μερικές φορές μαύρο.

Ο ασθενής έχει συνήθως πυρετό και ρίγη, με η θερμοκρασία μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί. Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν αυξημένα επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοσφαιρίνης και καλίου.

Τοξιναιμία εγκαυμάτων

Το επόμενο στάδιο της νόσου εμφανίζεται την 3η ή 4η ημέρα από τη στιγμή του τραυματισμού. Διαρκεί από 3 έως 15 ημέρες και χαρακτηρίζεται από την επιστροφή στην κυκλοφορία του αίματος υγρού που προηγουμένως έμπαινε εντατικά στους ιστούς.

Ταυτόχρονα, οι τοξίνες απορροφώνται από τον νεκρό ιστό στο αίμα, το οποίο συνοδεύεται από δηλητηρίαση, διαπύηση τραυμάτων. Οι εξετάσεις δείχνουν αναιμία, λευκοκυττάρωση και μείωση της πυκνότητας των ούρων.

Ο ασθενής παρουσιάζει ασταθή κινητική δραστηριότητα, διαταραχή ύπνου(αυπνία), αυταπάτες ή παραισθήσεις.

Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, το μυοκάρδιο συχνά φλεγμονώνεται, κάτι που καθορίζεται από την αρρυθμία, τη θαμπάδα των τόνων και τον αυξημένο καρδιακό ρυθμό.

Από το γαστρεντερικό σύστημα εμφανίζεται ηπατίτιδα τοξικής αιτιολογίας, εντερική απόφραξη και έλκη στομάχου. Πιθανή πλευρίτιδα, φλεγμονή ή πνευμονικό οίδημα.

Σηπτικοτοξαιμία

Αναπτύσσεται λόγω της απόρριψης ξηρής (μετά από έγκαυμα φλόγας) ή υγρής ψώρας από πληγή και μόλυνσης της με βακτήρια (κυρίως σταφυλόκοκκο, Pseudomonas aeruginosa ή Escherichia coli).

Αντίστοιχα, σημειώνεται παρατεταμένος πυρετός, ΕΝΑ οι πληγές τρέμουν. Ο ασθενής είναι εξαντλημένος, οι μύες του ατροφούν λόγω παρατεταμένων περιορισμών στις κινήσεις και οι αρθρώσεις του χάνουν την κινητικότητα. Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν μείωση της πρωτεΐνης και αύξηση της χολερυθρίνης και οι εξετάσεις ούρων αποκαλύπτουν πρωτεϊνουρία.

Σημείωση! Εάν αναπτυχθούν σηπτικές επιπλοκές, επέρχεται θάνατος.

Ανάρρωση

Σε περίπτωση επιτυχούς επούλωσης εγκαυμάτων ξεκινά ένα μακρύ στάδιο αποκατάστασης, τουλάχιστον 3 μηνών.

Στο πλαίσιο της βελτιωμένης γενικής ευεξίας και της αύξησης βάρους, μπορεί να παρατηρηθούν καθυστερημένες αντιδράσεις του σώματος σε δηλητηρίαση με τη μορφή πνευμονίας, πνευμονικού οιδήματος, γαστρεντερικών διαταραχών, ηπατικής δυσλειτουργίας και μυοκαρδίτιδας.

Συνήθως σε αυτό το στάδιο η θερμοκρασία ομαλοποιείταιΚαι ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών έχει αποκατασταθεί σχεδόν πλήρως.

Αρχές θεραπείας

Ανάλογα με το στάδιο της νόσου, ένας καυσιτολόγος (ειδικός σε εγκαύματα) ή τραυματολόγος συνταγογραφεί στο στάδιο των πρώτων βοηθειών παυσίποναφάρμακα, ενδοφλέβια έγχυση φυσιολογικού ορού, πίνοντας πολλά υγράγια τη διατήρηση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών.

Φωτογραφία 2. Όταν συμβαίνει ένα έγκαυμα, εμφανίζεται αφυδάτωση· το καθήκον των γιατρών είναι να αναπληρώσουν την ισορροπία νερού-αλατιού.

Τα βαθιά και εκτεταμένα εγκαύματα εκδηλώνονται με μια γενική αντίδραση του σώματος που ονομάζεται νόσος του εγκαύματος. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι τόσο τα επιφανειακά αλλά εκτεταμένα εγκαύματα, όσο και τα μικρά αλλά βαθιά εγκαύματα, μπορούν να προκαλέσουν αρκετά σοβαρές παθοφυσιολογικές διαταραχές.

Κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας εγκαυμάτων, συνηθίζεται να διακρίνουμε τις ακόλουθες φάσεις: καταπληξία εγκαυμάτων, εγκαυματική τοξιναιμία και σηψικοτοξαιμία εγκαυμάτων, που τελειώνουν με ανάρρωση ή εξάντληση από εγκαύματα.

Παθογένεια του εγκαυματικού σοκ. Μια μάζα ιστού που θερμαίνεται κατά τη διάρκεια ενός εγκαύματος γίνεται πηγή προσαγωγών παρορμήσεων, γεγονός που οδηγεί σε αποσυντονισμό των διεργασιών διέγερσης και αναστολής στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Η νευροενδοκρινική απόκριση σε προσαγωγές παρορμήσεις (απόκριση στρες) οδηγεί σε ισχυρή απελευθέρωση ACTH, αντιδιουρητικής ορμόνης, κατεχολαμινών και κορτικοστεροειδών στο αίμα. Οι επώδυνες παρορμήσεις και η απόκριση του ενδοκρινικού στρες προκαλούν γενικό αγγειακό σπασμό, ο οποίος επιδεινώνει απότομα την περιφερική ροή αίματος και τη μικροκυκλοφορία.

Σε αυτό το στάδιο της πορείας της νόσου, διατηρούνται ικανοποιητικές κεντρικές αιμοδυναμικές παράμετροι, συχνά παρατηρείται ψυχοκινητική διέγερση λόγω αφόρητα έντονου πόνου, δηλαδή εμφανίζεται φάση στυτικού σοκ, η οποία μπορεί να διαρκέσει από 1-2 έως 4-6 ώρες ανάλογα σχετικά με το βάθος και την περιοχή του εγκαύματος και τις αντισταθμιστικές δυνατότητες του θύματος.

Ένας άλλος λόγος για την ανάπτυξη μιας κρίσης μικροκυκλοφορίας στην περιοχή του εγκαύματος είναι η θρόμβωση μικρών αγγείων, η οποία συνεχίζει να εξελίσσεται εντός 1-2 ημερών μετά τον τραυματισμό, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της περιοχής της νέκρωσης. Με την προσθήκη μόλυνσης, η θρόμβωση μπορεί να ενταθεί ακόμη περισσότερο και η νέκρωση να βαθαίνει.

Ένα σημαντικό σημείο στην παθογένεση του εγκαυματικού σοκ είναι η απότομη αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών. Αυτή η διαδικασία διαρκεί περίπου 36 ώρες, αλλά είναι πιο έντονη τις πρώτες 12 ώρες μετά τον τραυματισμό. Υποτίθεται ότι η αύξηση της διαπερατότητας οφείλεται στη συσσώρευση ισταμίνης, προσταγλανδινών E2, F2, των προδρόμων τους και άλλων βιολογικών δραστικών ουσιών στον ιστό. Σε σοβαρά εγκαύματα, η παραβίαση της διαπερατότητας είναι τόσο έντονη που κολλοειδείς ουσίες με μάζα μεγαλύτερη από 150 χιλιάδες, δηλ. οι αλβουμίνες εισέρχονται στον εξωαγγειακό χώρο.

Η αντίδραση νευροενδοκρινικού στρες σε τραυματισμό και υποογκαιμία οδηγεί σε έντονη ενεργοποίηση του συστήματος πήξης, το οποίο βλάπτει έντονα τη μικροκυκλοφορία και συμβάλλει στην αύξηση της ζώνης νέκρωσης λόγω της ζώνης στάσης στην πληγείσα περιοχή. Παράλληλα, η απώλεια πλάσματος οδηγεί σε εξάντληση των πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος. Εξαιτίας αυτού, αναπτύσσεται υποπηκτικότητα, αλλά δεν οδηγεί σε βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, καθώς η προοδευτική απώλεια πλάσματος επιδεινώνει την υποογκαιμία. Παράλληλα με το σύστημα πήξης, αλλά κάπως πιο αργά, ενεργοποιείται το αντιπηκτικό σύστημα. Η ανάπτυξη ινωδόλυσης αυξάνει την απώλεια πλάσματος και μπορεί να προκαλέσει δευτερογενή αιμορραγία.

Ως αποτέλεσμα της εξάτμισης του οιδηματώδους υγρού από την επιφάνεια του εγκαύματος, σχηματίζεται μια υπερωσμωτική ζώνη στο προσβεβλημένο χόριο, που εξάγει νερό από τους υποκείμενους ιστούς, σχηματίζοντας έναν φαύλο κύκλο. Με μια περιοχή βαθιού εγκαύματος μικρότερη από το 30% της περιοχής του σώματος, αυτή η διαδικασία περιορίζεται στο τραύμα του εγκαύματος και με πιο εκτεταμένα εγκαύματα, εξαπλώνεται στα τριχοειδή αγγεία των μη κατεστραμμένων ιστών, προκαλώντας εναπόθεση υγρού, πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών στους μεσοκυττάριους χώρους.

Εκτός από τις αλλαγές στις λειτουργικές ιδιότητες των τοιχωμάτων των αγγείων, σημειώνονται βαθιές αλλαγές στη σύνθεση του αίματος και του πλάσματος. Λόγω της θερμικής αιμόλυσης, έως και το 30% των ερυθρών αιμοσφαιρίων που κυκλοφορούν στο αίμα καταστρέφονται και οι τοξικές επιδράσεις των προϊόντων διάσπασης των ιστών και των βιογενών αμινών οδηγούν σε σημαντική μείωση της διάρκειας ζωής των υπολοίπων. Ωστόσο, η αναπτυσσόμενη αναιμία καλύπτεται από αιμοσυγκέντρωση και αρχικά εκδηλώνεται μόνο ως χολερυθριναιμία και ουροχολερυθρινουρία.

Η υποογκαιμία, η υποξία και η τοξαιμία οδηγούν στην ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών και δυσλειτουργίας ζωτικών οργάνων. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τη λειτουργική κατάσταση του καρδιακού μυός.

Ταυτόχρονα με τη μείωση του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς, παρατηρείται μείωση της περιφερειακής αιμάτωσης του ήπατος, των νεφρών, του εγκεφάλου και της ίδιας της καρδιάς, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρικής, ηπατικής και επιδείνωσης καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία, στο πλαίσιο μια συνεχιζόμενη κρίση μικροκυκλοφορίας, είναι η κύρια κλινική εκδήλωση της ώριμης φάσης του εγκαυματικού σοκ.

Κλινική Εγκαυμάτων.

Κατά τη στυτική φάση του σοκ, οι ασθενείς βιάζονται στο κρεβάτι, γκρινιάζουν, συχνά παραπονιούνται για κρύο, τρέμουν, βιώνουν έντονη δίψα, αλλά μετά τη λήψη υγρού κάνουν συχνά εμετό. Το δέρμα είναι χλωμό. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή μέτρια μειωμένη. Παλμός έως 110-120 παλμούς ανά λεπτό, αρτηριακή πίεση εντός του φυσιολογικού κανόνα, είτε ελαφρώς αυξημένος είτε μειωμένος. Έτσι, τα κλινικά δεδομένα σε αυτό το στάδιο δεν παρέχουν επαρκείς πληροφορίες για την πρόβλεψη της περαιτέρω πορείας της νόσου και, το σημαντικότερο, για την αξιολόγηση της πιθανότητας ανάπτυξης και της σοβαρότητας της ορπικής φάσης του σοκ. Η πρόβλεψη πρέπει να βασίζεται σε έμμεσα δεδομένα, τα κυριότερα από τα οποία, όπως ήδη αναφέρθηκε, είναι η περιοχή και το βάθος του εγκαύματος - 15% ή περισσότερο όσον αφορά το βαθύ έγκαυμα. Η κατάσταση της ανώτερης αναπνευστικής οδού έχει μεγάλη σημασία, καθώς ένα έγκαυμα σε αυτή την περιοχή είναι ίσο σε σοβαρότητα με ένα βαθύ έγκαυμα 5 - 15% της επιφάνειας του σώματος. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ότι σε παιδιά και ηλικιωμένους, καθώς και σε περιπτώσεις εγκαυμάτων σε περιοχές με πλούσια νευρικότητα (πρόσωπο, χέρια, περίνεο), μπορεί να αναπτυχθεί σοκ όταν μια πολύ μικρότερη περιοχή του σώματος επηρεάζεται.

Καθώς αναπτύσσεται η ορμώδης φάση του σοκ, η ψυχοκινητική διέγερση δίνει τη θέση της στην καθυστέρηση και την απάθεια. Ο πόνος μειώνεται σημαντικά, η αίσθηση του κρύου αυξάνεται και μπορεί να αναπτυχθούν ρίγη. Η ταχυκαρδία, η δύσπνοια και η κυάνωση επιμένουν, αυξάνοντας όσο βαθαίνει το σοκ. Υπάρχει έντονη δίψα. Σε σοβαρό σοκ, συχνά αναπτύσσεται αντανακλαστική πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα, η οποία μπορεί να προκαλέσει εμετό. Λόγω της ανισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη, συχνά εμφανίζονται κράμπες και μυϊκές συσπάσεις.

Ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι είναι η μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP). Η πτώση του υποδηλώνει την ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, που εκδηλώνεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης, νηματοειδή παλμό και διαταραχές της συνείδησης.

Ωστόσο, το απλούστερο και πρώιμο προγνωστικό σημάδι είναι η ανάπτυξη ολιγουρίας, και στη συνέχεια, ενδεχομένως, ανουρίας. Η κανονική ωριαία ποσότητα ούρων υπερβαίνει τα 30 ml/h (μέσος όρος - περίπου 50 ml/h). Με την ανάπτυξη του εγκαυματικού σοκ, αυτή η ποσότητα μειώνεται. Στα ούρα εμφανίζονται παθολογικές ακαθαρσίες - πρωτεΐνη, γύψοι, ελεύθερη αιμοσφαιρίνη, φιλτράρονται μέσω των νεφρών με την ανάπτυξη αιμόλυσης. Σε συνθήκες αυξανόμενης οξέωσης, μπορεί να κατακρημνιστεί, φράσσοντας τα νεφρικά σωληνάρια. Σε αυτή την περίπτωση, η νεφρική ανεπάρκεια επιδεινώνεται σημαντικά, γεγονός που επιδεινώνει απότομα τη γενική κατάσταση του θύματος λόγω των τοξικών επιπτώσεων της συσσώρευσης αζωτούχων αποβλήτων.

Η βαρύτητα της θολής φάσης του εγκαυματικού σοκ μπορεί να ποικίλλει. Υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας:

1ος βαθμός - «ήπιο» σοκ- για εγκαύματα έως και 20% της περιοχής του σώματος. Μέτρια κατάσταση. Η συνείδηση ​​διατηρείται. Ωχρότητα του δέρματος. Παλμός 90-100 παλμούς/λεπτό, αρτηριακή πίεση εντός του φυσιολογικού κανόνα. Ούρα πάνω από 30 ml την ώρα. Αιματοκρίτης όχι περισσότερο από 50% Αιμοσφαιρίνη αίματος όχι περισσότερο από 150-170 g/l.

2ου βαθμού - «σοβαρό» σοκ- για εγκαύματα έως και 40% της περιοχής του σώματος. Η κατάσταση είναι σοβαρή. Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Χλωμό δέρμα με κυάνωση. Παλμός 100-120 παλμούς/λεπτό, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, αλλά η συστολική είναι πάνω από 70 mm Hg. Τέχνη. Σημειώνεται ολιγουρία (λιγότερο από 30 ml την ώρα) και αιματουρία. Η ανουρία είναι πιθανή. Αιματοκρίτης περισσότερο από 50%; αιμοσφαιρίνη 160-200 g/l. Μεταβολική οξέωση.

3ου βαθμού - «εξαιρετικά σοβαρό» σοκ- για εγκαύματα άνω του 60% της περιοχής του σώματος, εν τω βάθει βλάβες - πάνω από 40%. Η κατάσταση είναι εξαιρετικά σοβαρή, η συνείδηση ​​είναι μπερδεμένη. Το δέρμα είναι χλωμό με μαρμάρινη απόχρωση. Ο παλμός μοιάζει με νήματα, περισσότερο από 120 παλμούς/λεπτό, η αρτηριακή πίεση είναι κάτω από 70 mm Hg. Τέχνη. Αιματοκρίτης 60-70%, αιμοσφαιρίνη - 200-240 g/l. Αναπτύσσεται ολιγο-ανουρία, τα ούρα έχουν σκούρο καφέ χρώμα με οσμή καψίματος.

15. Αποστείρωση εργαλείων και χειρουργικών υλικών με γνώμονα την πρόληψη της μόλυνσης από τον ιό HIV και της ιογενούς ηπατίτιδας.

6. Προϊόντα και συστατικά αίματος. Υγρά αναπλήρωσης αίματος. Αρχές εφαρμογής τους

1. Αξιολόγηση της καταλληλότητας του μέσου μετάγγισης αίματος για

7. Η σημασία του παράγοντα Rh κατά τη μετάγγιση συστατικών του αίματος. Επιπλοκές που σχετίζονται με τη μετάγγιση αίματος μη συμβατού με Rh και η πρόληψή τους.

9. Προσδιορισμός της κατάστασης Rh και διεξαγωγή δοκιμής συμβατότητας Rh.

10. Ενδείξεις και αντενδείξεις για μετάγγιση συστατικών αίματος. Αυτοαιμομετάγγιση και επανέγχυση αίματος.

11. Θεωρία ισοαιμοσυγκόλλησης. Συστήματα και ομάδες αίματος

12. Δοκιμές συμβατότητας για μετάγγιση συστατικών αίματος. Διασταυρούμενη μέθοδος για τον προσδιορισμό της ιδιότητας μέλους ομάδας.

13. Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της ιδιότητας μέλους της ομάδας. Διασταυρούμενη μέθοδος για τον προσδιορισμό των ομάδων αίματος χρησιμοποιώντας το σύστημα "Avo", ο σκοπός της.

Τα κύρια σημεία της δακτυλικής πίεσης των αρτηριών

1. Η έννοια των τραυματισμών. Είδη τραυματισμών. Πρόληψη τραυματισμών. Οργάνωση πρώτων βοηθειών για τραυματισμούς.

2. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις και διάγνωση βλάβης σε κοίλο όργανο από αμβλύ κοιλιακό τραύμα.

3. Λανθασμένα επουλωμένο κάταγμα. Μη ενωμένο κάταγμα. Ψευδοάρθρωση. Αιτίες, πρόληψη, θεραπεία.

4. Κλινική και διάγνωση βλάβης παρεγχυματικών οργάνων σε αμβλύ κοιλιακό τραύμα.

5. Οξείες κρυολογικές κακώσεις. Κρυοπάγημα. Παράγοντες που μειώνουν την αντίσταση του οργανισμού στο κρύο

6. Τραυματισμός στο στήθος. Διάγνωση πνευμοθώρακα και αιμοθώρακα

8. Αντιμετώπιση καταγμάτων μακρών σωληναριακών οστών. Τύποι έλξης.

9. Ταξινόμηση καταγμάτων οστών, αρχές διάγνωσης και θεραπείας.

10. Τραυματικό σοκ, κλινική, αρχές θεραπείας.

11. Ταξινόμηση τραυμάτων ανάλογα με τη φύση του τραυματογόνου παράγοντα και τη μόλυνση.

12. Τραυματικό εξάρθρημα ώμου. Ταξινόμηση, μέθοδοι αναγωγής. Η έννοια της «συνήθης» εξάρθρωσης, αιτίες, χαρακτηριστικά θεραπείας.

13. Ταυτόχρονη χειροκίνητη ανάταξη καταγμάτων. Ενδείξεις και αντενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση καταγμάτων.

14. Ιατρείο κατάγματος οστών. Απόλυτα και σχετικά σημάδια κατάγματος. Τύποι μετατόπισης θραυσμάτων οστών.

15. Διάγνωση και αρχές αντιμετώπισης της βλάβης των παρεγχυματικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας κατά τη διάρκεια κοιλιακού τραύματος. Ηπατική βλάβη

Βλάβη σπλήνας

Διάγνωση κοιλιακού τραύματος

16. Πρώτες βοήθειες σε ασθενείς με κατάγματα οστών. Μέθοδοι ακινητοποίησης κατά τη μεταφορά καταγμάτων οστών.

17. Κλινική και διάγνωση βλαβών σε κοίλα όργανα από αμβλύ κοιλιακό τραύμα.

18. Σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης (τραυματική τοξίκωση), τα κύρια σημεία παθογένειας και αρχές θεραπείας Από το σχολικό βιβλίο (ερώτηση 24 από τη διάλεξη)

19. Είδη πνευμοθώρακα, αίτια, πρώτες βοήθειες, αρχές θεραπείας.

20. Μέθοδοι αντιμετώπισης καταγμάτων οστών, ενδείξεις και αντενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση καταγμάτων.

21. Επούλωση τραυμάτων από πρωταρχική πρόθεση, παθογένεια, συνεισφέρουσες συνθήκες. Μηχανισμοί του φαινομένου της «σύσπασης του τραύματος».

22. Είδη, αρχές και κανόνες χειρουργικής θεραπείας τραυμάτων. Τύποι ραφών.

23. Επούλωση πληγών από δευτερεύουσα πρόθεση. Ο βιολογικός ρόλος του οιδήματος και οι μηχανισμοί του φαινομένου της «σύσπασης του τραύματος».

25. Ο μηχανισμός και οι τύποι μετατόπισης οστικών θραυσμάτων σε κατάγματα μακρών σωληνοειδών οστών. Ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση καταγμάτων οστών.

27. Τραυματισμός στο στήθος. Διάγνωση πνευμοθώρακα και αιμοθώρακα, αρχές θεραπείας.

28. Κλινική και διάγνωση βλαβών παρεγχυματικών οργάνων σε αμβλύ κοιλιακό τραύμα.

29. Είδη οστεοσύνθεσης, ενδείξεις χρήσης. Μέθοδος εξωεστιακής διάσπασης-συμπίεσης και συσκευές για την εφαρμογή της.

30. Ηλεκτρικό τραύμα, χαρακτηριστικά παθογένειας και κλινικές εκδηλώσεις, πρώτες βοήθειες.

31. Τραυματικά εξαρθρήματα ώμου, ταξινόμηση, μέθοδοι θεραπείας.

32. Κλειστές κακώσεις μαλακών ιστών, ταξινόμηση. Αρχές διάγνωσης και θεραπείας.

33.Οργάνωση περίθαλψης ασθενών με τραύματα. Τραυματισμοί, ορισμός, ταξινόμηση.

34. Διάσειση και θλάση του εγκεφάλου, ορισμός, ταξινόμηση, διάγνωση.

35.Εγκαύματα. Χαρακτηριστικά κατά βαθμούς. Χαρακτηριστικά του εγκαυματικού σοκ.

36. Χαρακτηριστικά εγκαυμάτων ανά περιοχή, βάθος βλάβης. Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της περιοχής της επιφάνειας του εγκαύματος.

37.Χημικά εγκαύματα, παθογένεια. Κλινική, πρώτες βοήθειες.

38. Ταξινόμηση εγκαυμάτων ανάλογα με το βάθος της βλάβης, μέθοδοι υπολογισμού της πρόγνωσης της θεραπείας και όγκου έγχυσης.

39.Μόσχευμα δέρματος, μέθοδοι, ενδείξεις, επιπλοκές.

40. Κρυοπαγήματα, ορισμός, ταξινόμηση ανάλογα με το βάθος της βλάβης. Παροχή πρώτων βοηθειών και αντιμετώπιση κρυοπαγημάτων στην προ-αντιδραστική περίοδο.

41. Εγκαύματα, στάδια, κλινική, αρχές θεραπείας.

Στάδιο II. Οξεία εγκαυματική τοξιναιμία

Στάδιο III. Σηπτικοτοξαιμία

Στάδιο IV. Ανάρρωση

42. Χρόνιες κρυολογικές κακώσεις, ταξινόμηση, κλινική εικόνα.

43. Πρωτοπαθής χειρουργική αντιμετώπιση τραυμάτων. Τύποι, ενδείξεις και αντενδείξεις.

44. Επούλωση πληγών από δευτερεύουσα πρόθεση. Βιολογικός ρόλος των κοκκοποιήσεων. Φάσεις της διαδικασίας του τραύματος (σύμφωνα με τον M.I. Kuzin).

45. Είδη επούλωσης πληγών. Προϋποθέσεις για την επούλωση πληγών από πρωταρχική πρόθεση. Αρχές και τεχνικές πρωτογενούς χειρουργικής θεραπείας τραυμάτων.

46. ​​Πληγές, ορισμός, ταξινόμηση, κλινικά σημεία καθαρών και πυωδών τραυμάτων.

47. Αρχές και κανόνες πρωτογενούς χειρουργικής θεραπείας τραυμάτων. Τύποι ραφών.

48. Θεραπεία τραυμάτων κατά τη φάση της φλεγμονής. Πρόληψη δευτερογενούς μόλυνσης τραύματος.

41. Εγκαύματα, στάδια, κλινική, αρχές θεραπείας.

Το έγκαυμα είναι ένας συνδυασμός δυσλειτουργιών διαφόρων οργάνων και συστημάτων που οφείλονται σε εκτεταμένα και βαθιά εγκαύματα.

Σημάδια εγκαυμάτων παρατηρούνται με επιφανειακά εγκαύματα άνω του 15-25% της επιφάνειας του σώματος και βαθιά εγκαύματα άνω του 10%. Ο κύριος παράγοντας που καθορίζει τη σοβαρότητα μιας ασθένειας εγκαυμάτων, την έκβαση και την πρόγνωσή της είναι η περιοχή των εν τω βάθει εγκαυμάτων. Σε ηλικιωμένους και παιδιά, η βαθιά βλάβη στο 5% της επιφάνειας του σώματος μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Υπάρχουν τέσσερις περίοδοι κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας εγκαυμάτων.

Ι περίοδος - έγκαυμα σοκ. Ξεκινά αμέσως ή τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό, και μπορεί να διαρκέσει έως και 3 ημέρες.

II περίοδος - οξεία τοξιναιμία. Συνεχίζεται για 10-15 ημέρες μετά το έγκαυμα.

ΙΙΙ περίοδος - σηψοτοξαιμία. Η έναρξη της περιόδου σχετίζεται με την απόρριψη νεκρωτικού ιστού. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα του εγκαύματος, την ανάπτυξη επιπλοκών και τη φύση των μέτρων θεραπείας. Διάρκεια από 2-3 εβδομάδες έως 2-3 μήνες.

IV περίοδος - ανάρρωση. Εμφανίζεται μετά από αυθόρμητη επούλωση τραυμάτων ή χειρουργική αποκατάσταση του δέρματος. Έως 2 χρόνια

Εγώστάδιο. Σοκ εγκαυμάτων- παθολογική διαδικασία που εξελίσσεται με εκτεταμένη θερμική βλάβη στο δέρμα και στους υποκείμενους ιστούς· συνεχίζεται, ανάλογα με την περιοχή και το βάθος της βλάβης, την έγκαιρη και την επάρκεια της θεραπείας, έως και 72 ώρες.

Παθογένεση

Τα συγκεκριμένα χαρακτηριστικά του εγκαυματικού σοκ που το διακρίνουν από το τραυματικό σοκ είναι τα ακόλουθα:

Καμία απώλεια αίματος.

Σοβαρή απώλεια πλάσματος.

Αιμόλυση;

Ιδιαιτερότητες της νεφρικής δυσλειτουργίας.

Η αρτηριακή πίεση στο έγκαυμα, σε αντίθεση με το τυπικό τραυματικό σοκ, μειώνεται κάπως αργότερα μετά τον τραυματισμό.

Κατά την ανάπτυξη του εγκαυματικού σοκ, πρέπει να διακριθούν δύο κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί:

Οι υπερβολικές παρορμήσεις πόνου οδηγούν σε αλλαγές στις λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται πρώτα από διέγερση, μετά αναστολή, ερεθισμό του συμπαθητικού κέντρου νευρικό σύστημα, αυξημένη δραστηριότητα των ενδοκρινών αδένων. Το τελευταίο, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της ροής της ACTH, της αντιδιουρητικής ορμόνης της υπόφυσης, των κατεχολαμινών, των κορτικοστεροειδών και άλλων ορμονών στο αίμα. Αυτό οδηγεί σε σπασμό των περιφερικών αγγείων, ενώ διατηρείται ο αγγειακός τόνος των ζωτικών οργάνων, εμφανίζεται ανακατανομή του αίματος και μειώνεται το BCC.

Λόγω θερμικής βλάβης στο δέρμα και στους υποκείμενους ιστούς υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, συμβαίνουν διαταραχές: σοβαρή απώλεια πλάσματος, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, μαζική αιμόλυση, αλλαγές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και στην ισορροπία οξέος-βάσης, μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας του εγκαυματικού σοκ είναι απώλεια πλάσματος.Η απώλεια του πλάσματος σχετίζεται με αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών λόγω της συσσώρευσης αγγειοδραστικών ουσιών (ισταμίνη και σεροτονίνη) στον ιστό του εγκαύματος. Ιδρώνει μέσω των τριχοειδών αγγείων ένας μεγάλος αριθμός απόπλάσμα, εμφανίζεται οίδημα των ιστών της πληγείσας περιοχής και ο όγκος του αίματος μειώνεται ακόμη περισσότερο.

Προκαλεί υποογκαιμία διαταραχές της μικροκυκλοφορίαςστα νεφρά, το συκώτι, το πάγκρεας. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας προκαλούν δευτερογενή νέκρωση στη θερμικά προσβεβλημένη ζώνη, σχηματισμό οξέων διαβρώσεων και ελκών στο γαστρεντερικό σωλήνα, πρώιμη πνευμονία, δυσλειτουργία του ήπατος, των νεφρών και της καρδιάς.

Αλλαγές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και οξέος-βάσης.Τις πρώτες ώρες μετά το έγκαυμα, ο όγκος του εξωκυττάριου υγρού μειώνεται κατά 15-20% ή περισσότερο λόγω έντονης εξάτμισης από την επιφάνεια του εγκαύματος, μέσω υγιούς δέρματος, με αναπνοή και εμετό.

Η κυκλοφορία του νερού και των ηλεκτρολυτών ομαλοποιείται από την αλδοστερόνη και την αντιδιουρητική ορμόνη. Η αύξηση της περιεκτικότητάς τους οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης νερού και νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Σταδιακά αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση.

Νεφρική δυσλειτουργία.Η αιτία της ολιγουρίας είναι η μείωση της νεφρικής ροής αίματος λόγω σπασμού των νεφρικών αγγείων, η μείωση του όγκου του αίματος, η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, καθώς και η δράση των προϊόντων αιμόλυσης και των ενδοτοξινών.

Κλινική εικόνα

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, υπάρχουν τρεις βαθμοί εγκαυματικού σοκ.

Εγκαυμα σοκ πρώτου βαθμού.

Παρατηρήθηκε σε νεαρά και μεσήλικα άτομα με μη επιπλεγμένο ιατρικό ιστορικό με εγκαύματα 15-20% της επιφάνειας του σώματος. Τα θύματα βιώνουν έντονο πόνο και κάψιμο στα σημεία του εγκαύματος. Στα πρώτα λεπτά, και μερικές φορές ακόμη και ώρες, είναι κάπως ενθουσιασμένοι. Καρδιακός ρυθμός - έως 90 ανά λεπτό. Η αρτηριακή πίεση είναι ελαφρώς αυξημένη ή φυσιολογική. Η αναπνοή δεν επηρεάζεται. Η ωριαία διούρηση δεν μειώνεται.

Σοκ εγκαυμάτων δευτέρου βαθμού

Αναπτύσσεται όταν το 21-60% της επιφάνειας του σώματος είναι κατεστραμμένο και χαρακτηρίζεται από ταχεία αύξηση του λήθαργου και της αδυναμίας με διατηρημένη συνείδηση. Ταχυκαρδία έως 100-120 ανά λεπτό. Σημειώνεται μια τάση προς αρτηριακή υπόταση. Τα θύματα είναι ψυχρά και η θερμοκρασία του σώματός τους είναι κάτω από την κανονική. Χαρακτηριστικά είναι η δίψα και τα δυσπεπτικά συμπτώματα. Πιθανή πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ούρηση μειώνεται. Η αιμοσυγκέντρωση είναι έντονη (ο αιματοκρίτης αυξάνεται σε 60-65%). Από τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό προσδιορίζεται μέτρια μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αντιστάθμιση.

Καταπληξία εγκαυμάτων III βαθμού

Αναπτύσσεται με θερμική βλάβη σε περισσότερο από το 60% της επιφάνειας του σώματος. Η κατάσταση των θυμάτων είναι εξαιρετικά σοβαρή. 1-3 ώρες μετά τον τραυματισμό, η συνείδηση ​​γίνεται μπερδεμένη. Λήθαργος και λήθαργος επικρατεί. Ο παλμός μοιάζει με νήματα, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 80 mm Hg. και παρακάτω. Η αναπνοή είναι ρηχή. Η πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα θεωρείται δυσμενές κλινικό σημάδι. Οι σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας εκδηλώνονται με διαταραχές της νεφρικής λειτουργίας με τη μορφή ολιγουρίας και ανουρίας. Στις πρώτες δόσεις των ούρων ανιχνεύεται μικρο ή μακροαιματουρία, μετά τα ούρα γίνονται σκούρα καφέ (όπως " πλαγιά κρέατος"), η ανουρία αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα. Η αιμοσυγκέντρωση αναπτύσσεται μετά από 2-3 ώρες, ο αιματοκρίτης μπορεί να ξεπεράσει το 70%. Η υπερκαλιαιμία και η μη αντιρροπούμενη οξέωση αυξάνονται. Η θερμοκρασία του σώματος πέφτει στους 36 C και κάτω. Από τους εργαστηριακούς δείκτες που είναι δυσμενείς από προγνωστική άποψη, ο πρώτος που σημειώνεται είναι η έντονη μικτή οξέωση με ανεπάρκεια ρυθμιστικών βάσεων.