Науката не стои неподвижна. Предложен е нов метод за диагностика на туберкулоза. Какви проблеми решава и какви изводи могат да се направят от него? Как да съпоставим неговите резултати с резултатите от Манту? Има ли фалшив положителен резултат? Прочетете, за да получите отговори на тези въпроси.

Туберкулозното заболяване при хора и животни може да бъде причинено от всяка група патогенни туберкулозни микобактерии, наричани заедно "туберкулозен бацил" или mycobacterium tuberculosis, бацил на Кох (VC).

Общо има 24 патогенни и потенциално патогенни за хората и животните видове микобактерии. Причинителите на туберкулозата при хора и животни в различни страниса осем вида микобактерии. Четири от тях са открити в Европа и Русия, а именно: M. tuberculosis humanis - "човешки", M. tuberculosis africanum - "междинен", M. tuberculosis bovis - "говежди", M. tuberculosis avium - "птичи" (дадени имена на мястото на първо откриване). Вижте " на нашия уебсайт.

Два тясно свързани вида mycobacterium tuberculosis са от епидемично значение в Русия и Европа, а именно M. tuberculosis humanis и M. tuberculosis bovis, т.е. „човешки“ и „говежди“ лаборатории не са строго насочени към идентифициране (изобщо не е просто) всеки вид микобактерия поотделно, тъй като биологичното съвпадение е 99,9% [http://ru.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis] и лечението е същото.

Възрастните след 30-40 години са почти напълно заразени (не са болни с!) Mycobacterium tuberculosis и сенсибилизиран от него (виж). Вътрешнокожният тест с () или върху кожата (тест на Пирк) е положителен при хора, заразени (не само болни, но и практически здрави!) Mycobacterium tuberculosis с ВСЯКИ ОТ ОСЕМ патогенни вида, тоест способни да причинят туберкулозна болест. Смята се, че децата понасят срещата с туберкулозен бацил по-зле и боледуват по-често от възрастните, поради което се ваксинират.

От друга страна д-р мед. Sciences M.E. Lozovskaya отбелязва, че 50% от децата имат ред, т.е. повторно заразяване и неговото активиране става с отрицателна стойност . От 60 деца с активна белодробна туберкулоза, тя е положителна само в 70% от случаите. д-р мед. Науката L.A. Zazimko по своите наблюдения стига до извода, че отрицателният резултат не изключва наличието на туберкулоза. (Санкт Петербург, Държавна педиатрична медицинска академия. Април 2011 г.).

В тази ситуация възникват три въпроса:

1. Колко безопасен е говеждият вид Mycobacterium tuberculosis,
2. Доколкото може да се вярва на туберкулиновите тестове,
3. Може ли мостра да бъде заменена?

1. Колко безопасна е туберкулозата по говедата за хората?

Един случай, наречен „Любекската трагедия“, отдавна е дал отговор на въпроса за патогенността (опасността) на бацила на туберкулозата по говедата за хората. В Любек 251 здраво детее бил погрешно ваксиниран (per os, т.е. през устата) с активна култура от говежди микобактерии (изследването показа, че културата е лошо съхранявана, вирулентният щам е съхраняван в същия инкубатор, заразява се и се активира от него). Децата бяха на една възраст, дозата на микробната култура беше една и съща. Фатален изход има при 29% от децата. Сред починалите първичният туберкулозен комплекс в 85% е в коремната кухина и в 15% в белите дробове. От 174 оцелели и дългосрочно наблюдавани деца 104 са с големи калцирани огнища в ретроперитонеалните лимфни възли, 59 в шийните и 11 в белите дробове и интраторакалните лимфни възли.

В Бавария, в пастирски регион, където се среща сред добитъка, част от населението използва прясно мляко; при изследване на голяма група практически здрави ученици са открити следи от туберкулоза при 58% от тях. Ретроперитонеалните и мезентериалните лимфни възли са засегнати в 53% от случаите, следи от първичния комплекс в белите дробове и бронхиалните възли - в 15% от случаите.

Едър рогат добитък и домашни животни (включително котки и кучета) могат да страдат от туберкулоза, опасни за тях са не само говежди, но и човешки микобактерии.

В южната част на Съединените щати, на границата с Мексико, случаите на хора с говежди тип туберкулозен бацил са се увеличили до 10%. Причината е сиренето, произведено при нехигиенични условия, микобактерията остава в сиренето около 300 дни. Степента на заразяване на мексиканските говеда е много висока, около 17% [http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/06/05/bovis/].

В южната част на Русия за периода 1990-2003 г. бяха проведени изследвания върху 148 пациенти с туберкулоза на белите дробове за определяне на видовете микобактерии поради факта, че в равнинните райони на тази република се увеличи броят на добитъка, страдащ от туберкулоза. На тези хора са изследвани 740 проби от храчки. Оказа се, че M. tuberculosis humanis се открива в 75,8% от случаите, т.е. "човешка" пръчка, а в 24,2% - M. tuberculosis bovis, т.е. "говежди". Авторите пишат: „Нашите проучвания показват това последните годиниима ускорено натрупване на Mycobacterium tuberculosis по време на външна среда. Те са изолирани от всички изследвани проби от материал (сено, зеленчуци, вода). Статистически значимото участие на болните говеда в заболеваемостта от туберкулоза при хората е 5-11 пъти по-малко от честотата на изолиране на M. tuberculosis bovis от храчките на болни хора. (http://www.agroyug.ru/page/item/_id-2864/)

Туберкулозните микобактерии могат да останат активни в земята в продължение на много години, да попаднат върху растенията и да заразят тези, които ги използват, т.е. животни и хора. Туберкулозният бацил попада в земята и околната среда не само с храчки и секрети на болни хора, но и с изпражнения, урина, слюнка на болни животни и техния прах, включително кучета и котки. Домашната инфекция се случва не само с човешки, но и с говежди тип микобактерии от човек на човек, от животни, не само чрез прах и капчици, но и с храна. При нехигиенични условия на събиране, като например в месо, мляко, масло, сирене и техните полуготови продукти, тези микобактерии могат да персистират в продължение на много месеци. Същото може да се каже и за месото от болни (и заразени?) животни. Микобактериите не се страхуват от замръзване, срокът им на годност може да се увеличи. Според кланиците в европейската част на Русия добитъкът се намира от 5% до 16%, в Москва 8,6%. В източната част на Русия В. В. Иванов (Красноярск) смята, че в момента M. tuberculosis bovis е най-честият причинител на туберкулозата при хората.

Известно е, че "човешкият" тип туберкулозен бацил (аероб) често причинява БЕЛОДРОБНИ форми на туберкулоза, тъй като се нуждае от кислород за възпроизвеждането си. „Говеждият“ тип пръчка (микроаерофил) не зависи от доставката на кислород и по-често от „човешкия“ тип може да причини извънбелодробни форми, включително лимфаденит, менингит, кости, очи, пикочно-полови органи, белодробни лезии имат по-лек ход , интраторакалните лезии са по-често засегнати (бронхиаденит), подкожни (полиаденит) и коремни (мезаденит) лимфни възли. Mycobacterium "Africanum" (aerophile) се счита за междинен вид, клинично и под микроскоп подобен на първите два. Типът "птица" (аерофил) може да причини същите лезии, описан е и тежък сепсис, но изглежда рядко, тъй като има малко описани, оптимална температураразвъждането му е над 40 градуса. Обикновените лаборатории не са насочени към идентифициране на всеки от видовете mycobacterium tuberculosis, тъй като биологичното припокриване е много високо. Всички тези форми на заболяването се лекуват с едни и същи лекарства и дават реакция.

Първите два вида микобактерии са от епидемиологично значение в Русия, те обикновено се намират в храчките на хора и говеда, страдащи от белодробна форма на туберкулоза. Трябва да се има предвид, че извънбелодробните форми (БК-) също могат да бъдат заразни, това е експериментално доказано при кози.

Има данни за хора с туберкулоза в белодробни болници и за честотата на откриване на пръчици в храчките. През 50-те години "говеждият" вид се открива при 2% от белодробните пациенти. През 2004 г. "волската" пръчка е показана от 10% до 15% при белодробно болни и при 15 - 20% от пациентите с туберкулоза на кожата, костите и ставите, периферните лимфни възли, пикочно-половата система. „Затворените“ (BK-) белодробни форми са трудни за изследване за патогена, както повечето извънбелодробни форми на туберкулоза. в много от тези случаи би било отрицателно. Извънбелодробните форми на туберкулоза са лишени от вниманието на фтизиатрите и се диагностицират в много късни стадии.

Няма статистически данни за честотата на заразени (не болни!) хора и животни с говежди тип туберкулозен бацил у нас.

„Говеждият“ тип туберкулоза е също толкова опасен, колкото и „човешкият“, но неговата епидемиология не е проучена поради липсата на наличен метод за определяне на вида на патогена при белодробни „затворени“ (CD-) и извънбелодробни форми на болестта.

2. Доколко може да се вярва на туберкулиновите тестове, колко специфични са те, т.е. точно?

Класиците на имунологията единодушно признават, че специфичността на кожните алергични тестове при инфекциозни заболявания е по-висока от тази на серологичните имунни реакции. Цялата теория за инфекциозната алергия е създадена на примера на туберкулозната алергия, послужила като модел на инфекция. Изследването на тъканната сенсибилизация, забавената инфекциозна алергия е възможно само чрез кожни тестове.

Туберкулиновите реакции са най-изразени в началния, алергичен период на туберкулозния процес, когато лезиите още не са оформени или са много малки и не могат да бъдат идентифицирани.

„За латентна инфекция се счита такъв инфекциозен процес, при който няма клинични прояви на заболяването при наличие на жизнеспособни микроби в организма. Трябва да се има предвид, че понятието „инфекция“ предполага наличието на ПРОЦЕС, тоест наличието на взаимодействие, връзката между микроб и макроорганизъм.Наличието на процес с латентна инфекцияможе да се установи чрез патоморфологично изследване или с помощта на имунобиологични реакции ", т.е. тестове с алергени. Това е написано от проф. В. Н. Космодамиански за латентна инфекция при туберкулоза. причиняват сенсибилизация и не могат да дадат никакви алергични, включително "фалшиви- положителни" реакции. Наличието на СКРИТА туберкулозна инфекция (законно даваща положителни туберкулинови реакции, т.е. туберкулозна алергия) при липса на специфична клиника за туберкулоза по време на живота, е описано многократно от патолозите, школата на Абрикосов - Струков-Серов Вижте.

Тъй като туберкулиновият тест не корелира ясно с активността на деструктивния процес в белодробния фокус на туберкулозата, фтизиатрите не му придават голяма диагностична стойност. Интензивността на този тест е по-съответстваща на алергични, ВЪЗПАЛИТЕЛНИ туберкулозни процеси без разрушаване. За общопрактикуващ специалист са важни резултатите, неговото наличие и интензивността на сенсибилизацията, на фона на която възникват инфекциозни и алергични заболявания, често много животозастрашаващи (ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, МЕНИНГИТ, ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВТА, СЪДОВЕТЕ, СЕРОЗНИТЕ КУХИНИ, СТАВИТЕ, ЧРЕВНАТА, НЕРВНАТА СИСТЕМА, АСТМА, МИОКАРДИТ, ПОЛИАРТРИТ, УРОГЕНИТАЛНИ и много други заболявания). Надеждно доказахме (и потвърдихме чрез лечение в тежки случаи) вината на туберкулозната алергия за появата на заболяването при голям брой пациенти, при липса на белодробна туберкулоза. с нефрит в 72 случая и с ревматоиден артрит в 43 случая. Преди това вината на туберкулозната инфекция при всички тези заболявания се подозира само в някои случаи в комбинация с ясен активен фокус на туберкулоза в белите дробове. Следователно терапевтите трябва да отдават голямо значение на интензивността, постоянството, времето и естеството на туберкулиновите реакции, независимо от наличието или отсъствието на първична лезия в белите дробове и естеството на процеса в него. См. . В много случаи ДИАГНОСТИЧЕН ТЕСТ ни помогна да установим туберкулозния характер на възпалителния процес (вижте „Как да идентифицираме виновната инфекция“ на нашия уебсайт).

Непатогенни, т.е. безвредните микобактерии не могат да създадат своите устойчиви възпалителни огнища и не могат да причинят сенсибилизация при човек, следователно не могат да дадат положителна реакция към алергена (), т.е. към теста. Ако се открият туберкулин-положителни видове микобактерии, неизвестни в Русия, те трябва да бъдат идентифицирани и лекувани. В други страни (например в САЩ) в 30% от случаите се причинява не от човешки (M.tuberculosis humanis), а от говежди (M.tuberculosis bovis), междинни (M.tuberculosis africanum) и други видове патогенни микобактерии. които са в Африка, но ние все още не го имаме. Те са идентифицирани, наред с други неща,.

Сенсибилизацията може да бъде причинена само от тези инфекции, които са в състояние да създадат свой собствен постоянен фокус (фокална точка) в тялото и да се развият вътреклетъчно. Щамът отговаря на тези условия, има свой персистиращ фокус (често в регионален лимфен възел), поради което е способен да индуцира както имунитет, така и сенсибилизация почти паралелно.

Да се ​​лекува или да не се лекува дете със силно положителна постваксинална реакция? Не забравяйте да се лекувате профилактично, намалете интензивността на сенсибилизацията. Академик А.Е. Рабухин и Министерството на здравеопазването на Русия.

ТУБЕРКУЛИНОВИТЕ ТЕСТОВЕ са специфични и точни, МОЖЕ ДА ИМ СЕ ДОВЕРЯВАТЕ.

3. Диаскинтест може ли да замести пробата Манту?

ТАКА, интензивността на алергичните тестове не може надеждно да помогне за идентифициране сред заразените с VK - вече болни, т.е. с класически фокус на деструктивна форма на заболяването или активирана латентна инфекция. Това се отнася и за серологични проби (в епруветки). Досега само лекар може надеждно да направи това въз основа на клиничните признаци на заболяването.

Коя клиника да търся във всеки случай? Днес са известни три основни клинични форми на туберкулозата

ПЪРВА форма - класическа белодробна;

3 коментара за “DIASKINTEST срещу MANTOU”

Здравейте, казвам се Олга Редичкина, аз съм медицински журналист. Мога ли по някакъв начин да се свържа с автора на този текст? Имам въпроси, може би той иска да стане експерт в моята статия?

Здравейте. Кажете ми, моля, може ли инфилтрат на бирена туберкулоза с отрицателни тестове и диаскинт
тези да са положителни при изследване на храчка (bq+)?

Патогенезата на лезиите. Туберкулозата при човека се причинява от два основни вида микобактерии - човешки (M. tuberculosis) и говежди (M. bo vis), по-рядко птичи микобактерии (M. avium). Заразяването става по въздушно-капков и въздушен прах, понякога през устата, при употреба хранителни продуктизаразени с туберкулозни микобактерии през кожата и лигавиците.

Възможна вътрематочна инфекция на плода през плацентата.

При аерогенна инфекция първичният инфекциозен фокус се развива в белите дробове, а при храносмилателна инфекция - в мезентериалните лимфни възли. В развитието на заболяването се изолира първична, дисеминирана и вторична туберкулоза, която е ендогенна реактивация на стари огнища.При ниска телесна устойчивост и неблагоприятни социални условия патогенът може да се разпространи в тялото от мястото на първичната локализация и да причини генерализирана инфекция.

На мястото на проникване на микобактерии или в областите, които са най-благоприятни за възпроизвеждане на бактерии, възниква първичен туберкулозен комплекс, състоящ се от възпалителен фокус (в белите дробове е извънпневматичен фокус под плеврата), засегнати регионални лимфни възли и „път” на променени лимфни съдове между тях. Разпространението на микроби може да стане бронхо-, лимфо- и хематогенно.

Образуването на първичния комплекс се характеризира с развитието на грануломи под формата на туберкули (туберкули или туберкулоза). Няма образуване на грануломи характерни особеностии е клетъчен отговор. Микобактериите са заобиколени от левкоцити и цялото това натрупване е заобиколено от епителиоидни и гигантски (многоядрени) клетки. Най-често първичният фокус се наблюдава в белите дробове (фокусът на Гон). При добра устойчивост на тялото микобактериите могат да бъдат в туберкулозата няколко години или цял живот. В повечето случаи първичните лезии заздравяват с пълно разграждане на съдържимото, неговото калцифициране и фиброза на паренхима. С намаляване на имунитета първичните огнища се активират и прогресират с развитието на вторичен процес. Такова повторно активиране обикновено настъпва 20-25 години след първоначалната инфекция; обикновено се провокира от стрес, недохранване и общо отслабване на тялото. Според статистиката 80% от хората получават смъртоносна форма на туберкулоза, останалите 20% - туберкулоза на други органи и тъкани (разпространена туберкулоза). Туберкулозата засяга половите органи, костите и ставите, кожата и др.

Клинични проявления. Инкубационният период на туберкулозата е относително дълъг - от няколко седмици до 5 години. Заболяването може да се развие остро: силен задух, болка в областта на гръдния кош. Реактивната туберкулоза се проявява с кашлица, понякога с хемоптиза; отслабване; нощно изпотяване; субфебрилна телесна температура. Няма специфични симптоми само за туберкулозата, тъй като туберкулозата се характеризира с различни клинични форми и анатомични промени.

Имунитет. Имунитетът при туберкулоза е нестерилен, поради наличието на Z-форми на микобактерии в организма. Придобитият имунитет е следствие от активирането на Т-клетките от антигените на Mycobacterium tuberculosis. Следователно изходът от заболяването се определя от активността на клетъчните фактори на имунитета.

Един от защитните фактори са бактериофагите, които действат както на вирулентни, така и на авирулентни щамове на туберкулозни бацили.

Методи за диагностициране на туберкулоза:

1. Микроскопия. Този метод е прост, достъпен, позволява ви бързо да дадете отговор. Намазките, оцветени по Ziehl-Neelsen, показват червени пръчици на син фон. Недостатъкът на този метод е неговата ниска чувствителност (поради много бавния растеж на микобактериите, те може да не попаднат в намазката, те могат да бъдат открити при съдържание от 100 000-500 000 микобактерии в 1 ml материал).

2. При отрицателна микроскопия се използва микробиологичен метод: инокулация на тестовия материал върху хранителни среди (обикновено Levenstein-Jensen).

За по-лесно изолиране към средата се добавят антибиотици за инхибиране на растежа на свързани микроорганизми. Предимството на този метод е във възможността за получаване на чиста култура, което позволява нейното идентифициране и чувствителност към лекарства. Недостатъкът е бавният растеж на пръчките на Кох (от 4 до 14 седмици).

3. Задължителен метод за изследване е туберкулиновата диагностика, основана на определяне на чувствителността на организма към туберкулин. Микобактериите съдържат ендотоксини, които се освобождават по време на разпадането на клетките. R. Koch изолира този токсин през 1890 г. и го нарече "туберкулин". Има няколко препарата от туберкулин. "Старият" туберкулин на Кох е 5-6-седмична култура в глицеринов бульон, стерилизиран с течаща пара (100°C) за 30 секунди, изпарен при 70°C до 110 от първоначалния обем и филтриран през порцеланови свещи. "Новият" туберкулин на Кох - изсушен Mycobacterium tuberculosis, смлян в 50% глицерол до получаване на хомогенна маса. Туберкулинът от говежди микобактерии (M. bo vis) съдържа протеини, мастни киселини, липиди. За да се създаде реакцията на Манту (предложена от френски учен през 1908 г.), се използва "новият" туберкулин на Кох. Тази реакция се прилага интрадермално. При положителна реакция след 48 часа (при възрастни - след 72 часа) на мястото на инжектиране се образува папула с диаметър 10 mm с хиперемични ръбове. Трябва да знаете, че положителният резултат не винаги е признак на активен туберкулозен процес, както и отрицателната реакция на Манту не винаги означава липса на процес, тъй като реакцията обикновено е отрицателна при пациенти с имунна недостатъчност.

4. За ранно откриване на пациенти с туберкулоза се използва рентгенов (флуорографски от 15-годишна възраст) диагностичен метод. Според действащите директивни документи честотата на провеждането му се определя от епидемиологичната обстановка по отношение на туберкулозата и групите от населението, подлежащи на изследване.

Профилактиката на туберкулозата се осигурява чрез ранна диагностика, навременно откриване на пациентите и тяхното клинично изследване, неутрализиране на мляко и месо от болни животни. Превенцията се състои в провеждането на социални мероприятия (подобряване на условията на труд и живот на населението, повишаване на неговото материално и културно ниво).

За имунопрофилактика се използва БЦЖ ваксината - атенюирани говежди микобактерии. В Русия всички новородени се ваксинират. В САЩ - само в рискови групи. Имунизацията, като средство за профилактика на туберкулозата, не е оптимална и колкото по-сериозна е епидемиологичната ситуация за туберкулоза, толкова по-малко ефективна е тя. Въвеждането на последващи реваксинации с BCG в по-напреднала възраст не оказва влияние върху заболеваемостта. Затова най-важното при специфичната имунизация е да предпазим децата. След ваксинацията известно време отказват да извършват кожни тестове, за да предотвратят хиперреактивни усложнения (некротични реакции и др.).

M. bovis - причинява туберкулоза при говедата и в 5% от случаите при хората. Говедата се заразяват с туберкулоза чрез аспирация, чрез вдишване на заразен прах, а също и алиментарно - чрез замърсени фуражи и вода. Екскрецията на бацил в млякото често се случва дори при животни, които нямат клинично значими промени. Поради това голямо значениеима човешка инфекция с мляко или млечни продукти, получени от болни животни.

Туберкулозата при говедата и птиците е особено опасна за работниците в животновъдството и птицевъдството, месопреработвателните предприятия, кланиците, сред които туберкулозата е с подчертан професионален характер.

Лезиите при хората са склонни към усложнения, генерализация, ексудативни реакции и бронхогенни метастази. Морфологично не се различава от M. tuberculosis. Методите за изолиране на патогена също са подобни на микобактериите от човешки тип. M. bovis е изолиран от 60 вида бозайници, но говедата, камилите, козите, овцете, свинете, кучетата и котките представляват епидемиологична опасност.

Схема за изолиране на Mncobacterium tuberculosis

Lumi-l "глупости4 микроскопия

Бактериологичен метод

M. leprae е причинителят на проказата (лепра или болест на Хансен).

Проказата е известна още от древността. През Средновековието засяга цели села. Проказата се лекуваше с мистичен ужас, тя винаги беше обвита във воал от мистерия. Проказата става основа на много литературни сюжети. Стивънсън, Конан Дойл, Джек Лондон са писали за прокажени. В средновековна Европа прокажените са били откъснати от света здрави хора. Необходимостта от изолация остава основното условие за борба с проказата. С диагнозата "проказа" човек е принуден да скъса с предишния си живот и да се установи в колония на прокажени. Започвайки от XIV век. заболеваемостта от проказа в Европа рязко е намаляла и сега проказата се среща в няколко страни като спорадични случаи. В момента в света има около 2 милиона пациенти с проказа. Причинителят е открит от норвежкия учен Хансен (1873 г.).

Морфологични и културни свойства. Пръчките на проказата са прави или извити, краищата могат да бъдат заострени или удебелени, неподвижни, не образуват спори и капсули, устойчиви на алкохол, киселина, грам-положителни.

M. leprae трудно се отглежда върху хранителни среди. Културите се развиват много бавно (6-8 седмици), образуват колонии под формата на сухо набръчкано покритие.

Епидемиологията на проказата не е напълно изяснена. Селективността на инфекцията противоречи на логиката. IN медицинска литератураописват случай, когато най-голямата дъщеря се грижеше за баща с проказа, а средната и най-малката, които имаха най-малко контакт с пациента, се разболяха. Следователно във всяка конкретен случайневъзможно е да се определи пътя на инфекцията.

Резервоарът на инфекцията е болен човек. Предполага се, че инфекцията става чрез контакт или въздушни капчици. Основният начин за борба с проказата остава изолацията на пациентите. Водещата роля в разпространението на инфекцията принадлежи на социално-икономическите фактори, както се вижда от високата заболеваемост в страните от третия свят. В Русия заболеваемостта е ниска. В регионите Липецк, Иркутск, Ленинград - по 1 пациент, в Ростовска област- 70 души (Дон е ендемична територия за проказа - от времето, когато казаците са ходили на дълги пътувания).

Патогенезата на лезиите. От проказа се разболяват само хора, така че източникът на болестта е болен човек. Патогенезата се дължи на образуването на туберкули (като туберкули) в различни органи и тъкани, където патогенът навлиза с потока на кръвта и лимфата. При добра устойчивост на тялото заболяването протича латентно и може да не се прояви по време на живота. Вероятността от заболяване зависи от имунния статус на човешкото тяло. Тежката форма на заболяването се счита за лепроматозна.

Клинични проявления. Инкубационният период - от 3 до 5 години, понякога се забавя до 20 години. В началото на заболяването се наблюдават общи симптоми на интоксикация: треска, слабост, болки в костите и др. Кожните лезии се появяват под формата на обриви, които са ясно ограничени петна (леприди) с различни цветове и размери. След това има други симптоми: липса на чувствителност към висока или ниска температура, към болка.

Ако лезиите са локализирани по лицето, тогава пациентите забелязват загуба на вежди и мигли, а непрекъснатите инфилтрати придават вид на "лъвско лице", пациентът губи гласа си.

Лабораторна диагностика. Материал от пациента се взема чрез енергично остъргване на носната лигавица, пункция на увеличени лимфни възли. Диагнозата се извършва чрез микроскопия. Натривките се оцветяват по Ziehl-Neelsen. Също така, за диагностика се използва фалшив тест с алергена M. leprae (тест за лепромин), който винаги е отрицателен за лезии на лицето. Това се дължи на липсата на клетъчни имунни отговори.

Схема за изолиране на причинителя на проказата LEPRO

Експресен метод

„Остъргване от лигавицата на носа, 1 точка или хистологичен разрез на възли на проказа, отделяне на язви и др.

окр. според Ziel-l Nielsen

Метод за откриване на свръхчувствителност

Тествайте с лепромин

Лечение. В медицинските среди се носят легенди за учени, които са се ваксинирали с проказа, за да изпитат тестваното средство за спасение. Експериментите обаче не бяха успешни: все още няма лекарство, което да победи проказата. Често интензивна химиотерапия се прилага през целия живот на пациент с проказа. Основните лекарства са сулфони, рифампицин, клофазилин.

ВЪПРОСИ ЗА САМОКОНТРОЛКА

1. Назовете основните морфологични и кулипурални свойства на микобактериите.

2. Кои групи микобактерии причиняват заболяване?

3. Какво знаете за свойствата на туберкулозния бацил?

4. Какво може да се каже за епидемичната ситуация на туберкулозата?

5. Какво е "туберкулин"? Практическото му приложение.

6. Какво представлява профилактиката на туберкулозата? Какво е BCG?

7. Назовете методите за диагностициране на туберкулоза.

8. Какъв патоген причинява туберкулоза при животните?

9. Какво е "проказа"?

10. Какви са клиничните прояви на проказата?

§ 2. Род corlnebacterIUm

Родът Corinebacterium включва бактерии с клубообразни удебеления в краищата, патогенни за хора и животни, растения и непатогенни коринебактерии (дифтероиди).

Морфологични и културни свойства. Corinebacterium diphtheriae (от латински corina - боздуган, diphtera - кожа) са прави или леко извити пръчици, полиморфни, добре оцветени в полюсите. Те не образуват спори, нямат флагели, имат микрокапсула. Дифтерийните бактерии имат клубообразни удебеления в краищата. По консистенция това е желеобразна маса. За първи път е изолиран от спирила. При ударите пръчките са подредени под ъгъл, наподобяващи вида на разтворени пръсти. Грам-положителен. Аероби или факултативни анаероби. Opt t растеж - 37°C, pH 7.2-7.6. Те се развиват добре върху среда, съдържаща протеин (кръвен агар, съсирен серум, серумен агар). Върху кръвен агар образува малки, кръгли колонии с равни ръбове, сивкави на цвят. Върху телуритен агар те образуват големи грапави (R-образни) колонии с форма на розетка с черен или сив цвят.

Diphtheria coryne бактериите се подразделят на три биовара според културни и биологични свойства: gravis, mitis и intermedius.

ензимни свойства. Дифтерийните бацили не коагулират млякото, не разлагат уреята, не отделят индол, сероводородът се отделя слабо. Те ферментират глюкоза и малтоза.

Образуване на токсини. Corynebacterium diphtheria произвежда много силен екзотоксин. Нетоксигенните щамове не причиняват заболяване. Токсигенността на коринебактериите дифтерия е свързана с лизогенността (наличието на умерени фаги - профаги в токсигенните щамове). Дифтерийният екзотоксин е сложен комплекс, който проявява всички свойства на екзотоксина - термолабилен, силно токсичен, има специфичен ефект върху организма (засяга сърдечния мускул, надбъбречните жлези и нервната тъкан). Под действието на 0,4% формалин, в рамките на един месец, при 40 ° C, токсинът се превръща в анатоксин, който след това се използва за имунопрофилактика на дифтерия (ADS, DTP). Токсинът не е стабилен във външната среда, разрушава се от светлина, O2, при нагряване до 60°C. Активността на токсина се изразява в единици Dim (Dosis letalis minima – минимална летална доза). 1 ED Dim дифтериен токсин е равна на най-ниската концентрация, която убива морско свинче с тегло 250 g на 4-5-ия ден.

Антигенна структура. Въз основа на структурата на О- и К-антигените се разграничават 11 серовара на причинителя на дифтерия, които се установяват чрез реакцията на аглутинация.

съпротива. Причинителите на дифтерията са доста устойчиви на различни фактори на околната среда. При стайна температурана различни теми могат да се съхраняват от 1 до 2 месеца. При нагряване до 60°C и излагане на 1% разтвор на фенол, те умират след 10 минути. Коринебактериите са устойчиви на ниски температурии сушене.

Патогенезата на лезиите. Входната врата на дифтерията е лигавицата на назофаринкса, очите и по-рядко кожата. На мястото на въвеждане на патогена се образува дифтериен филм със сивкаво-жълт цвят, който трудно се отделя от подлежащите тъкани. Този процес е придружен от регионален лимфаденит. Ако дифтерийният филм расте, възпалителният процес от фарингеалната лигавица се разпространява в ларинкса и бронхите, което може да доведе до асфиксия. Дифтерийните бактерии произвеждат много силен екзотоксин, когато той навлезе в кръвта, се развива токсинемия. Токсинът засяга сърдечния мускул, надбъбречните жлези и бъбреците. Човек може да умре от сърдечна недостатъчност.

Клиничните прояви на дифтерия зависят от мястото на въвеждане на патогена. Различават се дифтерия на гърлото (80-90% от случаите), дифтерия на носа, кожата, очите, половите органи и др. Инкубационният период е от 2 до 10 дни. Най-податливи на дифтерия са децата от 1 до 7 години. Заболяването започва с висока температура, болка при преглъщане, поява на филм върху сливиците, подути лимфни възли.

След прехвърлянето на дифтерия човек развива дългосрочен имунитет.

Предотвратяване. Профилактиката на това заболяване се състои в ранна диагностика и хоспитализация на пациентите, идентифициране на носители на бактерии.

Специфичната профилактика се извършва чрез въвеждане в тялото на дифтериен токсоид, който е част от комбинираните ваксини: DPT, ADS и ADS-M. Имунизацията се извършва от 3-месечна възраст, след което се извършва повторна реваксинация както за деца, така и за възрастни (вижте календара за ваксинации).

Класификация на дифтерията по анатомична локализация

I. Орофарингеална дифтерия:

1. Локализиран - 75%:

а) остров; б) ципести.

2. Чести - 7-10%. Клинична 3. Токсичен 20%:

образува: а) субтоксични; б) токсичен I ст. земно притегляне; в) токсичен II ст. земно притегляне; г) токсичен III чл. земно притегляне; д) хипертоксичен.

P. Дифтерия на дихателните пътища:

1. Дифтерия на ларинкса (локализиран круп);

2. Дифтерия на ларинкса и трахеята (обикновена крупа);

3. Дифтерия на ларинкса, трахеята и бронхите (десцендентна крупа);

4. Дифтерия на носа:

а) катарална форма; б) ципеста форма; в) токсична форма.

Ш. Други локализации на дифтерия:

1. Дифтерия на окото (конюнктивална форма):

а) катарален; б) ципести; в) токсичен.

2. Дифтерия на устната лигавица:

а) дифтерия на бузите; б) сублингвална област; в) език; г) устни.

3. Дифтерия на половите органи (анално-генитална).

4. Дифтерия на хранопровода.

5. Дифтерия на кожата.

Схема за изолиране на причинителя на дифтерия с метилен

(по Лефлер), кристално - виолетово по Грам

Филм, секрет от назофаринкса, очи, уши, уретра, рани и др.

Бактериологичен метод

Кръвно-телуритна среда, среда на Бунин, конюнкта на Клауберг и др.

Среда за натрупване

Чиста култура от метилен

(по Лефлер), кристално - виолетово по Грам

Ензимни свойства

§ 3. Род bordetella

Bordetella pertussis, причинителят на магарешка кашлица, е изолиран от пациенти с магарешка кашлица през 1906 г. от T. Borde и O. Zhang.

Морфологични и културни свойства , Патогените на магарешката кашлица са малки пръчици с яйцевидна форма (коко-бацили), грам ~, слабо оцветени с анилинови багрила. Те имат обвивка, подобна на капсула, и включвания на во-лутин. Те нямат спори или флагели. Аероби. Опт - 37°С. Те не растат добре на обикновена среда. Bordetella agar и AMC се използват за първично изолиране на Bordetella. Повишеното съдържание на CO2 ускорява растежа на тези патогени. Върху агар Borde-Gangu с добавка на кръв бордетелата образува колонии, наподобяващи капчици живак. Колониите от бактерии от магарешка кашлица са гранулирани и гладки. В кръвния бульон те образуват мътност и дават малка утайка.

съпротива. Във външната среда бордетелата не е стабилна. На слънчева светлина те умират след 1 час. Чувствителен към дезинфектанти.

Освен това:

Инфекцията на хора с Mycobacterium bovine tuberculosis преди беше много разпространена в Англия и Европа поради голямото заразяване на говедата и заразяването на хората чрез млякото. Говедовъдите също понякога се заразяват по респираторен път. Котките и кучетата са податливи на болестта чрез замърсено мляко от крави или от хора. Трудно е да се каже дали те на свой ред заразяват човек.

Mycobacterium tuberculosis от говежди тип е толкова вирулентен при хората, колкото и при човешкия тип. Бактериологично те се различават по три начина:
1) Микобактериите от говежди тип растат по-бързо, а човешките по-бавно в присъствието на глицерол. Тъй като последното се използва в конвенционални култури, говежди микобактерии могат да бъдат заподозрени чрез дисгоничен растеж.

2) Микобактериите от говежди тип са силно вирулентни за заека; микобактериите от човешки тип причиняват само локални лезии.

3) Всички щамове от човешки тип са положителни за ниацин, обикновено във висока степен, докато говеждият тип дава само слаба реакция, а "анонимните" микобактерии, с редки изключения, са отрицателни.

Вид заболяване. В миналото туберкулозата, причинена от говежди микобактерии, често е била извънбелодробна, тъй като инфекцията чрез мляко естествено се е случвала по-често в детството. Поради възрастта на инфекцията хематогенната туберкулоза е често срещана. При заразяване чрез мляко, сливиците са засегнати предимно с жлезист компонент в цервикалните лимфни възли или червата с жлезист компонент в мезентериалните лимфни възли и понякога вторична абдоминална туберкулоза. Поради пътя на инфекцията, белодробната туберкулоза е рядка, освен ако не се появи хематогенно или чрез директен контакт с крави.

стойност в момента. До края на 1960 г. всички стада крави в Англия бяха обявени за свободни от туберкулоза, въпреки че имаше случайни нарушения на контрола и леки епидемии. Mycobacterium bovine tuberculosis все още понякога се изолира от по-възрастни, инфектирани преди това пациенти, обикновено от лезии на цервикалните лимфни възли или бъбреците. В национално проучване в Англия през 1963 г. микобактериите от говеда са получени в култури от 0,2% от новодиагностицираните пациенти с респираторна туберкулоза и над 1% от случаите в селските райони на Западна Шотландия през 1963-1965 г. . Туберкулозата по говедата е напълно елиминирана във всички скандинавски страни, с изключение на рецидивите на стара болест, но все още е важен, макар и намаляващ, проблем в много други европейски страни. Наистина е елиминиран в Северна Америка. Туберкулозата по говедата се счита за неуместна в повечето тропически и развиващи се страни или защото не пият мляко, или защото, ако го пият, първо го варят.

Методи за определяне на риска от туберкулоза по говедата за населението. По отношение на туберкулозата по говедата в много страни се провеждат две организационни мерки: пастьоризация на млякото и създаване на "сертифицирани" стада от туберкулин-отрицателни говеда. В Обединеното кралство последното беше постигнато чрез финансова подкрепа за фермерите, безплатни туберкулинови тестове и клане на туберкулин-позитивни говеда в по-късните етапи на кампанията.

Туберкулозата е инфекциозно, хронично заболяване на всички видове животни и хора, характеризиращо се с образуването на специфични възли в различни органи, които претърпяват казеозна некроза и калцификация.

Историческа справка. Туберкулозата е позната на човечеството от древни времена. Хипократ (4 век пр. н. е.) описва клиничните признаци на туберкулоза при хората и препоръчва лечение. Терминът "туберкулоза" е използван за първи път от френския лекар Lenek (1819) през 1869 г. Villemin установява инфекциозността на туберкулозата.
Причинителят на заболяването е открит през 1882 г. от Р. Кох. През 1890 г. той създава и диагностично лекарство, туберкулин.

През 1924г А Calmette и S. Guerin произвеждат BCG ваксината - за специфична профилактика на туберкулозата при хората.
Туберкулозата е регистрирана в много страни по света. В Русия разпространението на туберкулозата сред животните е незначително.
Ерадикация на туберкулозата сериозен проблеми особено актуален, тъй като заболяването е едновременно зооантропонозно и антропозоонозно.

Икономически щети. Туберкулозата нанася големи икономически щети на животновъдството, което е свързано с намаляване на производителността, преждевременно умъртвяване и предаване на животните за клане, продължителни и скъпи противоепизоотични мерки и други материални разходи.

Причинителят на заболяването- Mycobacterium tuberculosis, пръчка с дължина от 0,5 до 8µ, често извита под ъгъл, понякога представена като зърна, подредени в една линия. Микробът е строг аероб, не е подвижен, не образува спори, устойчив е на киселина, а също така е устойчив на алкохол и антиморфин. Киселинната резистентност на туберкулозния бацил се използва за разграничаването му от други неустойчиви на киселина бактерии. Туберкулозният бацил съдържа мастна тъкан и поради това не възприема добре боите, но, като се оцветява при нагряване с карболов фуксин, задържа тази боя по-добре от други микроорганизми. Когато намазките се третират със слаб разтвор на сярна киселина, туберкулозните бактерии не се обезцветяват (оцветяват червено с магента), но други микроби се обезцветяват (метод на Ziehl-Neelsen). В петна те са разположени поотделно или на групи.

Известни са три вида туберкулозен бацил: човешки (humanus), говежди (bovines), птичи (avium), които са разновидности на един и същи вид. При определени условия те понякога могат да се променят, превръщайки се в други видове. Най-често има преход от говежди тип към човешки. През 1937 г. Уелс изолира специален вид бактерии от полската мишка, наречена Оксфордски щам. Този щам е близък до говеждия тип. Други учени го смятат за четвъртия вид туберкулозен бацил - миши.

Основната разлика между видовете е тяхната нееднаква вирулентност за определени видове животни и хора.

Mycobacterium tuberculosis (човешки вид) причинява туберкулоза при хората. Свинете, котки, кучета, говеда, животни с ценна кожа също са чувствителни към този вид микобактерии, а птиците (с изключение на папагалите) не са чувствителни.

Mycobacterium bovis (говеда) причинява туберкулоза при всички видове селскостопански, диви животни, включително животни с ценна кожа, както и при хора. Птиците не са податливи на този вид микобактерии.

Mycobacterium avium (птичи) причинява туберкулоза в домашни и диви птици, прасетата са податливи на този вид микобактерии; животни от други видове и хора рядко се заразяват.
В природата (в торф и почва) има опортюнистични атипични и сапрофитни микобактерии, които са близки до микобактериите от птичи тип по своите морфологични и културни свойства.

Животните, заразени с такива микобактерии, могат да реагират на туберкулин за бозайници, който се използва от практически ветеринарни лекари по време на планирани антиепизоотични мерки, което причинява определени трудности при алергичната диагноза на туберкулозата.

Туберкулозният бацил, поради съдържанието на мастни и восъчни елементи, е много стабилен във външната среда и на въздействието на дезинфекционни вещества. В изсушените на въздух парчета от засегнатите бели дробове микробите остават вирулентни в продължение на 200 дни, а в почвата и оборския тор остават жизнеспособни до 4 години, а при птиците до 10 години. Слънчевата светлина обеззаразява бактериите в храчките само след 72 часа. В продуктите, получени от болни животни, причинителят на туберкулозата се запазва: в млякото до 19 дни, в маслото до 300 дни, в сиренето 145-200 дни, в замразеното месо до 1 година, в осоленото месо 60 дни. В труповете на говеда и птици микобактериите се задържат от 3 до 12 месеца.
Топлината има пагубен ефект върху туберкулозните бактерии. Нагряването на млякото до 55 ° ги убива след 4 часа, до 85 ° - след 30 минути, когато млякото се вари, микобактериите умират - след 3-5 минути.

Химикалите имат вредно въздействие върху бактериите за относително дълги периоди от време: 5% разтвор на карболова киселина - след 24 часа, 5% разтвор на формалин - след 12 часа, разтвор, съдържащ 5% активен хлор - след 3 часа.
Най-добрите дезинфектанти са 3% алкален разтвор на формалдехид (излагане 1 час), суспензия от белина, съдържаща 5% активен хлор, 10% разтвор на йоден монохлорид, 20% суспензия на прясно гасена вар, 5% разтвор на хипохлорит калций, 1% разтвор на глутаралдехид и други препарати.

епидемиологични данни. Повече от 55 вида домашни и диви животни и около 25 вида птици са възприемчиви към туберкулоза. Най-податливи са говедата и свинете, най-податливи са норките, а най-податливи са кокошките. Козите, кучетата, патиците и гъските боледуват по-рядко от туберкулоза. Много рядко болни овце, коне, котки.
Основният източник на причинителя на инфекцията при туберкулоза са болните животни. Те отделят бактерии с изпражнения, храчки, мляко, а при засягане на урогениталния тракт и със сперма. При говеда с туберкулоза на белите дробове 1 g храчка може да съдържа до 100 000 туберкулозни бактерии. Част от храчките при кашляне се пръскат във въздуха, а част се поглъщат от животни и излизат с изпражнения. Крава, болна от туберкулоза, е в състояние да отдели средно 37 милиона туберкулозни бактерии на ден с изпражненията. Екскретите на болните от туберкулоза животни заразяват околната среда: помещения, разходки, пасища, места за водопой.

Факторите на предаване на инфекциозния агент могат да бъдат фураж, вода, постеля, оборски тор и др.

Инфекцията с туберкулоза се случва по-често по време на периода на щанда, когато животните са претъпкани. Младите животни се заразяват предимно чрез мляко и обезмаслено мляко, получено от болни животни. Възможна вътрематочна инфекция на телета. Животните могат да се заразят при контакт с болни от туберкулоза, особено доячки и телета, които не преминават годишни медицински прегледи. На пасището инфекцията е по-рядка, тъй като бактериите умират под въздействието на слънчева светлина, но ако лятото е дъждовно и студено, тогава е възможно масово повторно заразяване на животните на пасището. Възрастните говеда по време на периода на отглеждане се заразяват главно по аерогенен път, на пасище - чрез храносмилане; свинете се заразяват при хранене с недезинфекцирани кухненски отпадъци от болници, туберкулозни диспансери или при контакт с болни птици. Кучета и котки - от хора с открита форма на туберкулоза или при консумация на мляко и месо от болни крави.

Лошите условия на живот, неадекватното хранене, прекомерната експлоатация намаляват устойчивостта на животните към туберкулоза. Резки преходи от едно състояние в друго, подмяна на храна, липса на редовни упражнения свеж въздух, теснота и влага в помещенията и други нехигиенични условия за отглеждане на животни.

При говеда от говеда, отглеждани в степите, случаите на туберкулоза са незначителни. Необходимо е обаче добитъкът да се лиши от условията, към които е свикнал, и устойчивостта към туберкулоза пада, говедата се разболяват.

Туберкулозата обикновено се разпространява бавно в стадото и масовото повторно заразяване на добитъка настъпва в рамките на няколко месеца. Сравнително бавното разпространение на туберкулозата се обяснява, от една страна, с продължителността на инкубационния период, а от друга страна, с факта, че не всички болни животни са активни бактериални отделители.

Най-често определен брой (понякога значителен) болни животни се откриват през пролетта, когато ветеринарната служба провежда планирана туберкулинизация във фермите, но понякога говедата се заразяват повторно на пасище, ​​особено ако лятото е влажно и студено.

Патогенеза. Прониквайки в тялото на животно с вдишван въздух или през храносмилателния тракт, туберкулозните бактерии навлизат в белите дробове или други органи по лимфогенен и хематогенен път. На мястото на локализиране на туберкулозните бактерии се развива възпалителен процес, последван от образуване на туберкулозни възли-туберкули с размер на зърно от леща, сивкави на цвят, заоблени. В центъра на туберкулозата мъртвите клетки под действието на микобактериалните токсини се превръщат в пресечена маса.
В зависимост от устойчивостта на организма и вирулентността на бактериите туберкулозният процес може да протече доброкачествено и злокачествено.

В резистентен организъм туберкулозните бактерии са заобиколени от епителни клетки, от които впоследствие се образуват гигантски клетки. Цялата тази група клетки е заобиколена от пръстен от лимфоцити. Между клетките се отлага ексудат и фибринът коагулира. Появяващата се аваскуларна туберкулозна туберкулоза (гранулом) е капсулирана. Тъканните клетки в туберкулозата умират поради липса на приток хранителни вещества, а под въздействието на бактериалните токсини се образува изварена маса, пропита с варовикови соли. При такъв доброкачествен ход на заболяването, в такова капсулирано огнище, туберкулозните бактерии в В крайна сметкаможе да умре и по-нататъчно развитиеинфекциозният процес спира.

При говеда доста често се наблюдава туберкулоза на серозните мембрани (плевра, перитонеум) - "перлена стрида" При тази форма на заболяването възпалението е продуктивно от самото начало. Туберкулозните туберкули претърпяват фибринозна дегенерация и се превръщат в плътни лъскави израстъци.

В организъм с намалена резистентност процесът на разграничаване и локализиране на причинителя на туберкулозата е слабо изразен. Поради недостатъчно капсулиране, стените на туберкулозните възли се стопяват. Микобактериите навлизат в здрава тъкан, което води до образуването на нови малки (милиарни) възли. Последните се сливат един с друг и образуват големи туберкулозни огнища. Ако изварената маса се освободи от тези огнища, например в белите дробове през бронхите, тогава се образуват кухини. Патогенът се разпространява през лимфните съдове; когато навлезе в кръвоносната система, в тялото на животното възниква бактериемия. Бактериите се разпространяват в тялото, процесът е генерализиран, много органи са засегнати (черен дроб, бъбреци, далак и др.).

Устойчивостта на животинския организъм зависи не само от първоначалното му състояние, но и от условията, в които се намира. Ако във фермата има благоприятни условия за хранене и отглеждане, които повишават устойчивостта на организма, развитието на започналия туберкулозен процес може да се забави на определен етап. Капсулирането и калцирането в тялото на животните могат да бъдат подложени дори на големи туберкулозни огнища. Иммурирането на причинителя на туберкулозата или води до ограничаване на неговото размножаване, или завършва със смъртта на патогена, след което тялото на болното животно се възстановява.

В случай на генерализиране на туберкулозния процес и обширни белодробни лезии, газообменът е нарушен, токсините на туберкулозните бактерии намаляват еритропоезата, което причинява анемия. Ако това е придружено от увреждане на червата, придружено от нарушение на усвояването на хранителни вещества, тогава животното ще изпита изтощение и смърт.

Протичането и симптомите на заболяването. Продължителността на инкубационния период на туберкулозата варира от две до шест седмици. Туберкулозата при животните е хронична или латентна, така че клиничните признаци на заболяването могат да се появят месеци или дори години след заразяването.

Началото на туберкулозата при животни в частни домакинства, селски стопанства и селскостопански предприятия се определя по време на рутинни диагностични изследвания за туберкулоза (туберкулинизация) от ветеринарни лекари чрез наличието на положителни алергични реакции.
При изпращане на положително реагиращи животни за диагностично клане и при следкланичен преглед на органи и лимфни възли се откриват признаци, характерни за туберкулоза.

Условно се прави разлика между активна или отворена туберкулоза, когато туберкулозните бактерии се екскретират с бронхиална слуз, изпражнения или мляко, и латентна туберкулоза, когато бактериите са толкова изолирани в туберкулозния фокус, че не се екскретират.

При увреждане на червата, вимето и матката, туберкулозният процес винаги е отворен, с увреждане на белите дробове - не винаги, но много често. Според локализацията на патологичния процес се разграничават белодробни, чревни форми на туберкулоза; в допълнение, при животните има и лезии на вимето, серозна обвивка (перлена стрида), генитална форма и генерализирана туберкулоза. Протичането на заболяването при отделните животни като цяло е сходно, но има някои особености.

При говедатуберкулозата протича предимно хронично или латентно. При млади животни - остро и подостро. Клиничните признаци на заболяването са: висока температура (39,5-40°C), мокра кашлица, особено сутрин. Слузта, отделяна при кашляне, понякога съдържа остатъци от мъртва тъкан. При болни животни се забелязва недостиг на въздух. Аускултацията на гръдния кош в областта на белите дробове разкрива мокри или сухи хрипове. Ако плеврата е засегната от туберкулозен процес при животно, животното ще почувства болка при натискане между ребрата. Болното животно отслабва. Кожата става суха и губи еластичност.

При генерализирана туберкулоза се увеличават лимфните възли (субмандибуларни, фарингеални, паротидни, цервикални, прескапуларни, ингвинални, коленни гънки, супраексудат). Засегнатите лимфни възли са плътни, понякога изпъкнали, болезнени при палпация. Увеличаването на медиастиналните възли води до компресия на хранопровода, което нарушава процеса на оригване и причинява хронично подуване на белега.

Ако вимето е засегнато при животни с туберкулоза, тогава част от него, често гърбът, се подува, става болезнен и твърд. От зърната се изцежда мляко с примес на кръв или извара.

При увреждане на червата първоначално се наблюдава периодична диария, която след това става постоянна. Болното животно развива кахексия. Поражението на матката и вагината е придружено от аборт, нимфомания, безплодие. От влагалището се отделя стъкловидно течение с примес на гной. Поражението на гениталните органи при бикове се усложнява от орхит. Перлената стрида на плеврата може да се установи чрез аускултация.

Туберкулозният процес, като правило, прогресира бавно. Заболяването може да продължи много години. Някои болни животни се възстановяват и в случаите, когато първичният комплекс стане стерилен, животното губи чувствителността си към туберкулин. Повечето животни с туберкулоза по външен вид и общо състояние не се различават от здравите. Туберкулозни лезии се откриват само при клане.

Конестрадат от туберкулоза сравнително рядко, главно във ферми, където говедата страдат от туберкулоза, и заболяването при тях най-често протича латентно. Ако туберкулозният процес е силно изразен, се отбелязва силно отслабване на животното, въпреки че апетитът може да продължи дълго време. Ако са засегнати белите дробове, появява се слаба кашлица, конят бързо се уморява в работата. В някои случаи има случаи на увреждане на носната лигавица с наличие на възли и язви.

Младите коне имат туберкулоза на червата и мезентериалните лимфни възли. В този случай отбелязваме лош апетит, появяват се колики. Запекът се заменя с тежка диария. За туберкулозата на конете е характерна полиурия, количеството на отделената урина се увеличава 3-4 пъти.

Свинска туберкулозанаблюдавани във ферми, където има заразени с туберкулоза говеда или птици. Заболяването при свинете протича предимно безсимптомно. Най-характерните клинични признаци са увеличение на субмандибуларните, фарингеалните и цервикалните лимфни възли. Понякога в тези възли се образуват абсцеси, след отварянето на които остават фистули, от които се отделя гнойно-съсвита маса. При увреждане на белите дробове се наблюдават кашлица и повръщане, задух, при увреждане на червата, диария. Болните прасета бързо губят тегло.

При овце и козитуберкулозата основно протича по същия начин, както при говедата. По-често заболяването протича безсимптомно. При силно изразен туберкулозен процес при пациентите наблюдаваме кашлица, секреция от носа и отслабване. При козите увреждането на вимето се характеризира с образуването на твърди, неравни отоци, понякога достигащи значителни размери.

Птича туберкулоза. Пилетата се разболяват по-често, гъските, пуйките са много по-рядко срещани. Заболяването протича хронично с много неясни клинични признаци. Болните пилета стават летаргични, отбелязва се отслабване, като същевременно се поддържа апетит. Има избледняване и набръчкване на гребена, птицата е неактивна, производството на яйца намалява, гръдните мускули атрофират. Генерализацията на туберкулозния процес е придружена от увреждане на чревния тракт. Наблюдават се повръщане, диария, което води до рязко изтощение на птицата. Понякога се засягат костите, ставите, отбелязва се куцота. Болна птица развива анемия: броят на еритроцитите намалява до 1 милион, съдържанието на хемоглобин до 35%.

Туберкулоза при кучета. При кучетата туберкулозата се характеризира със субфебрилна температура, намален апетит, летаргия и постепенно отслабване на животното. Има кашлица, секреция от носа. Ако червата са засегнати, тогава се появява диария. На базата на туберкулоза при кучета може да се появи синовит и деформиращ остеоартрит. Смъртта идва от пълно изтощение.

Камилска туберкулоза. Засягат се шийните и субмандибуларните лимфни възли; има кашлица, потенето се увеличава, наблюдава се умора.

От космати животнисребристо-черните лисици, норките и нутриите са податливи на туберкулоза. Младите хора боледуват по-често. Болестта е предимно хронична; има слабост, летаргия, прогресивно отслабване. При засягане на белите дробове се наблюдават кашлица, задух и учестено дишане. Ако червата са засегнати, тогава се появява диария, по-рядко запек. Увреждането на черния дроб може да бъде придружено от жълтеница. Лисицата на кожата на шията понякога развива незаздравяващи язви.

Патологични промени. При говедата и дребните преживни туберкулозата често засяга белите дробове и бронхиално-медиастиналните лимфни възли.

Според П.И. Кокуричева (1950), при пациент с туберкулоза на говеда, лимфните възли на гръдната кухина са засегнати в 100%, белите дробове в 99% от случаите; други органи - рядко: черен дроб-8%, далак-5%, виме-3%, черва-1%.

При отваряне на белите дробове се откриват плътни огнища с червеникаво-сив или жълтеникав цвят. Съдържанието на огнищата е сирене или варовик. Понякога огнищата изглеждат като гнойни огнища, заобиколени от тънка съединителнотъканна капсула. Около такива огнища са разпръснати нодули с различни размери, от главичка на карфица до просо. Характерно е и наличието на каверни, заобиколени от плътна капсула. Туберкулозни огнища могат да се открият, макар и много по-рядко, и в други паренхимни органи, в костния мозък и костите. Плеврата също е засегната, понякога се наблюдава сливане на нейните листове. Така наречената перлена стрида се характеризира с образуването на малки туберкулозни възли върху серозните мембрани на гръдния кош и коремната кухина с едновременно разрастване на съединителната тъкан. Натрупването на плътни възли на външен вид прилича на карфиол. На разреза на лимфните възли, засегнати от туберкулоза, се открива сирна дегенерация. На лигавицата на фаринкса, тънките черва и цекума се забелязват отделни туберкули и язви с различни размери, които имат твърдо дъно, те са покрити със суха пресечена маса.

При аутопсия на труповете на възрастни коне, умрели от туберкулоза, се откриват промени главно в белите дробове, по-често под формата на милиарен процес. При жребчетата се засягат мезентериалните лимфни възли. Последните са уголемени, в тях се откриват множество сиренесто-гнойни огнища. По чревната лигавица се откриват възли и язви. Ако черният дроб и далакът са засегнати от туберкулозен процес, те се увеличават няколко пъти. При конете има и увреждане на серозните мембрани (перлени миди).

При аутопсия на птица, умряла от туберкулоза, при пилетата се откриват специфични лезии по-често в черния дроб и далака, при гъски и патици - в белите дробове.
Черният дроб и далакът обикновено са рязко увеличени, имат отпусната консистенция и съдържат множество туберкули, разположени както в дълбочина, така и по периферията на органа. Понякога се откриват туберкулозни огнища с различни размери в големи количествав тънките и дебелите черва, където се намират в лигавицата и в субмукозния слой. На лигавицата може да има язви с различни размери. Лимфните възли на мезентериума са увеличени, съдържат казеозни маси. В редки случаи се откриват туберкулозни лезии в бъбреците, костите.

ДиагнозаТуберкулозата се диагностицира комплексно, като се вземат предвид епизоотични данни, клинични признаци и резултати от алергични, патологоанатомични, хистологични, бактериологични и биологични изследвания.

Клиничният метод за диагностика е с ограничена стойност, тъй като по отношение на големи видовеживотни, използващи този метод, могат да изолират много малко пациенти с туберкулоза.

Основният метод за интравитална диагностика на туберкулозата е алергичен. Позволява ви да идентифицирате пациенти с всякаква форма на туберкулоза, независимо дали животното има клинични признаци на заболяването или не.

За диагностика на туберкулоза при говеда, биволи, свине, кози, овце, коне, камили, кучета, маймуни и животни с ценна кожа се използва туберкулин - стерилен филтрат от убити култури на причинителя на туберкулоза от два вида: сух пречистен ( PPD) туберкулин за бозайници и PPD - туберкулин за птици. Туберкулинът PPD за птици се приготвя от причинителя на туберкулозата по птиците и се използва за диагностициране на туберкулоза при птици и свине.

Основният интравитален метод за диагностициране на туберкулоза при животни е алергичен интрадермален туберкулинов тест. При коне, камили, биволи диагностиката се извършва по очен метод (офталмологичен тест). При необходимост се извършва офталмологичен тест при говеда едновременно с интрадермален тест.

Туберкулинизацията е подложена на:

• едър рогат добитък (биволи) два пъти годишно: през пролетта, преди паша, и през есента, преди поставяне на говеда в зимно отглеждане, и млади говеда на възраст от 2 месеца, говеда от групи за угояване - веднъж годишно;
• коне, мулета, магарета, овце и кози - в зависимост от епизоотичната обстановка;
• всички възрастни свине майки, както и млади животни след отбиване във всички животновъдни обекти - веднъж годишно, а в останалите свиневъдни обекти в зависимост от епизоотичната обстановка;
• възрастни птици (по-възрастни от две години) от изходните линии и бабите и дядовците в развъдници и селекционно-развъдни птицеферми - веднъж годишно.

Животни, принадлежащи на граждани, живеещи на територията на ферми или отделно селища, се изследват за туберкулоза едновременно с провеждането на туберкулинизация във фермата.

При интрадермалния метод на туберкулинизация туберкулинът се прилага на говеда, биволи, зебу, елени (марали) в средата на шията, бикове-производители - в подопашната гънка, камили - в областта на външния повърхност на ухото на 2 см от основата му, кози - в дебелината на долния клепач; кучета, маймуни и животни с ценна кожа (с изключение на норки) - в областта на вътрешната повърхност на бедрото или лакътната гънка; норки - интрапалпебрално в горния клепач; за котки - в областта на вътрешната повърхност на ухото; за пилета - в брадата; пуйки - в подмандибуларната обица; гъски, патици - в подмандибуларната гънка; фазани - мъжки - в кавернозните тела на главата; пауни, папагали, гълъби, жерави, чапли, щъркели, фламинго - в областта на външната страна на подбедрицата 1 ... 2 cm над глезенната става.

Преди въвеждането на туберкулин, вълната (косата) на мястото на инжектиране се изрязва (перата се изскубват), кожата се третира със 70% етилов алкохол.

Отчитането на реакцията към интрадермалното приложение на туберкулин се извършва при говеда, биволи, зебу-подобни говеда, камили и елени след 72ч; при кози, овце, прасета, кучета, котки, маймуни, животни с ценна кожа след 48ч; при птицата след 30-36ч. В места, неблагоприятни за туберкулоза, говедата и камилите могат да въведат отново туберкулин 72 часа след първата инжекция в същата доза и на същото място. Отчитането и оценката на отговора при повторно приложение се извършва след 24 часа.

Когато се вземе предвид интрадермалната реакция, мястото на инжектиране на туберкулин се палпира при всяко тествано животно и клепачите на лявото и дясното око се сравняват визуално при норки.

Ако се установи удебеляване на кожата по време на разчитане на мястото на инжектиране на туберкулин при говеда, биволи, зебу-подобни говеда, камили, елени, ние вземаме кутиметър и измерваме дебелината на гънката в милиметри и определяме степента на нейното удебеляване , сравнявайки го с дебелината на гънката на непроменената кожа близо до мястото на инжектиране на туберкулин.

Животните се считат за чувствителни към туберкулин:

• говеда (с изключение на бикове), биволи, зебу, камили, елени, марали, антилопи - с удебеляване на кожната гънка 3 mm или повеченезависимо от естеството на подуването (подуване, болезненост, повишена локална температура);
• бикове, овце, кози, слонове, носорози, хипопотами, прасета, кучета, вълци и други представители на хищни птици, делфини, котки – с образуване на подуване на мястото на инжектиране на туберкулин.

Интрадермален туберкулинов тест - високо специфична реакция към туберкулоза. В същото време зависи от общата имунореактивност на организма. При стари, дълбоко хранени животни, при животни с ниско съдържание на мазнини, както и в случай на генерализиран туберкулозен процес, реакцията към туберкулоза може да бъде слабо изразена или напълно отсъстваща (анергия).

Ветеринарните лекари, провеждащи туберкулинизация, трябва да имат предвид, че понякога са възможни неспецифични (пара- и псевдоалергични) реакции към туберкулин при бозайници, поради сенсибилизация на тялото от птичи микобактерии, патогени на паратуберкулоза и атипични микобактерии, както и други причини. . За разграничаване на неспецифичните реакции се използва едновременен алергичен тест, който се провежда едновременно с туберкулин за бозайници и сложен алерген от атипични бактерии (CAM). Ако при четене на реакцията интрадермалната реакция към въвеждането на CAM е по-интензивна, отколкото към туберкулин за бозайници, реакцията се счита за неспецифична от ветеринарните лекари, материалът от такива животни се изследва за туберкулоза чрез лабораторни методи.
Туберкулинизацията чрез очен метод (офталмопроба) се използва за диагностициране на туберкулоза при коне и други представители на еднокопитни.

При говеда този метод може да се използва само едновременно с интрадермален туберкулинов тест за допълнително идентифициране на заразени животни във ферми, които са неблагоприятни за туберкулоза или при подбор на животни за диагностично клане. Най-често туберкулозата се потвърждава от следкланичен преглед при животни, които реагират едновременно на изследването във всяка от пробите.

Туберкулинизацията на очите се извършва два пъти с интервал от 5-6 дни между инжекциите. Туберкулинът в количество от 3-5 капки се прилага с пипета или спринцовка без игла към конюнктивата на долния клепач или върху повърхността на роговицата с издърпване на долния клепач.

Животните, които са се повлияли от първата инжекция с туберкулин, не трябва да получават лекарството отново.

Извършва се отчитане на резултатите от офталмологичен тест след 6,9,12 и 24 часаслед първото и 3,6,9 и 12 часаслед повторно въвеждане на туберкулин. Положителната реакция се характеризира с образуването на мукопурулентен или гноен секрет, който се натрупва в конюнктивалния сак или изтича под формата на шнур от вътрешния ъгъл на окото, хиперемия и подуване на конюнктивата. Когато се вземе предвид реакцията, е необходимо да се отдръпне долният клепач и да се изследва конюнктивалния сак, тъй като реакцията може да бъде ограничена до краткотрайно образуване на гноен секрет под формата на зърна.

Като отрицателна реакция се оценява краткотрайна хиперемия и сълзене с образуване на малко количество лигавичен секрет, както и липсата на промени.

Ако по време на планирана туберкулинизация в просперираща ферма за първи път се открият животни, които реагират на туберкулин, тогава за изясняване на диагнозата под наблюдението на специалисти от държавната ветеринарна мрежа се извършва комисионно диагностично клане на 3-5 животни. с най-изразените реакции към туберкулин се провежда и изследва вътрешни органии лимфни възли. Ако поне едно от закланите животни има патологични промени, характерни за туберкулоза, диагнозата се счита за установена.

Ако при закланите животни не се открият промени в органите и тъканите, характерни за туберкулозата, се взема материал за бактериологично изследване с биопроба. Ако от материала от заклани животни се изолира mycobacterium tuberculosis от едър рогат добитък или човек или ако биотестът е положителен, диагнозата също се счита за установена;

Имунитет и специфична профилактика.

Възникването и развитието на туберкулозния процес е придружено от дразнене на централната нервна система. Това води до повишаване на специфичната чувствителност на организма към туберкулозните бактерии и техните токсини. Свръхчувствителността или алергията се открива няколко дни или седмици след навлизането на бактериите в организма и бележи не само началото на инфекциозен процес, но и началото на формирането на определена степен на нестерилен имунитет.
При туберкулозата фагоцитозата рядко е пълна; бактериите се размножават в неутрофилите и макрофагите. Аглутинините, преципитините и комплемент-фиксиращите антитела също играят второстепенна роля в имунитета. В процеса на еволюция организмът е развил способността да отграничава (загражда) патогена в грануломи-туберкули. Степента на тази способност, която зависи от много фактори, включително вирулентността на патогена, може да бъде различна и това определя изхода на заболяването. Инфекциозният (нестерилен имунитет) продължава, докато туберкулозните бактерии са в тялото; с изолацията или смъртта им отпада и имунитетът.

За специфична профилактика на туберкулозата в медицинската практика широко се използва BCG ваксината, направена от Calmette и Guerin (1924) от култура от говежди микобактерии.

Възможна е специфична профилактика на туберкулозата с BCG ваксина, но в повечето страни селскостопанските животни не се ваксинират срещу туберкулоза.

Предотвратяване. Превенцията и мерките за борба с туберкулозата се извършват в съответствие с действащите санитарни (SP 3.1 093-96) и ветеринарни правила (VP ​​13.3 1325-96).

Собствениците на животни, ръководителите на ферми, независимо от формата на собственост, собствениците на селски стопанства и други са длъжни:

• при наличие или придобиване на животни, регистрирайте ги във ветеринарна институция, получете регистрационен номер под формата на етикет и следете за неговата безопасност;
• покупката, продажбата, доставката за клане, пашата, поставянето на пасища и всички други движения и прегрупиране на животни, продажбата на животински продукти се извършват само със знанието и разрешението на държавната ветеринарномедицинска служба;
• оборудват необходимите съоръжения за ветеринарно-санитарни цели;
• вземете предпазни мерки при приготвянето на храна, за да предотвратите инфекцията им;
• карантина за 30 дни новопостъпили животни за ветеринарни прегледи и лечения;
• своевременно да информира ветеринарната служба за всички случаи на заболяване при животни със съмнение за туберкулоза (загуба на мазнини, признаци на пневмония, увеличаване на повърхностните лимфни възли);
• представят при поискване от ветеринарномедицински специалисти цялата необходима информация за придобитите животни и създават условия за тяхното изследване, изследване и обработка;
• спазват зоохигиенните и ветеринарномедицинските изисквания при транспортиране, отглеждане и хранене на животни, изграждане на животновъдни обекти;
• извършва навременна доставка на болни животни или пълно премахване на всички неблагоприятни животни по указание на ветеринарни специалисти;
• осигуряват прилагането на ограничителните, организационните, икономическите, специалните и санитарните мерки, предвидени в тези правила за предотвратяване на туберкулозата при животните, както и за премахване на епизоотичното огнище в случай на неговото възникване с предоставянето на необходимите материални, технически и финансови ресурси.

Лечение. Туберкулозно болните животни се предават за клане. В стада, във ферми, в населени места, където заболяването вече е установено, животните, които реагират на туберкулин, се признават за болни от туберкулоза и се изпращат за клане в рамките на 2 седмици.