De ce apare intoleranța la carbohidrați complecși. Nutriție pentru intoleranța la carbohidrați Intoleranța la carbohidrați la adulți

Manifestările clinice includ diaree, balonare și creșterea producției de gaze. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice și pe rezultatele testelor respiratorii H2. Tratamentul constă în eliminarea utilizării dizaharidei „vinovate”.

Fiziopatologia intoleranței la carbohidrați

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de către dizaharidaze (în special, lactază, maltază, izomaltază, zaharază [invertaza]) situate pe marginea periei a enterocitelor. Dizaharidele nedigerate au o osmolaritate ridicată care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, rezultând diaree apoasă. Datorită procesării carbohidraților de către microflora din colon, se formează gaze (H 2 , CO 2 , metan), care este însoțită de descărcarea excesivă de gaze, balonare și distensie a abdomenului și apariția durerii în abdomen. .

Cauzele intoleranței la carbohidrați

Deficitul de dizaharidază după origine poate fi congenital, dobândit (primar) și secundar. Deficiența congenitală (în special deficitul de zaharază-izomaltază) este rară.

Deficitul primar de lactază (hipolactazia primară la adulți) este cea mai comună formă de intoleranță la carbohidrați. Activitatea lactază este mare la nou-născuți, ceea ce favorizează absorbția laptelui; în majoritatea grupurilor etnice (80% dintre negri și hispanici, > 90% dintre asiatici), conținutul său scade după înțărcare, astfel încât adolescenții și adulții uneori nu tolerează utilizarea unor cantități mari de lactoză. Cu toate acestea, 80% dintre albii nordici dezvoltă lactază de-a lungul vieții, astfel încât pot tolera bine produsele lactate. Rămâne neclar de ce > 75% din populația lumii poate fi considerată deficit de lactază ca o afecțiune normală.

Deficitul secundar de lactază se dezvoltă în condiții de afectare a mucoasei intestinului subțire. La copii vârstă mai tânără deficiența secundară tranzitorie a dizaharidazelor complică infecțiile intestinale sau intervențiile chirurgicale. Rezolvarea bolii de bază este însoțită de o creștere a activității enzimatice.

Simptome și semne de intoleranță la carbohidrați

Manifestările clinice ale tuturor tipurilor de deficit de dizaharidază sunt similare. Un copil cu intoleranță la lactază dezvoltă diaree după ce a băut cantități mari de lapte și este posibil să nu se îngrașă. Pentru adulți, după utilizarea lactozei, este caracteristică dezvoltarea diareei apoase, balonarea, descărcarea excesivă de gaze, greața, zgomotul în abdomen, durerea de crampe. Pacienții sunt de obicei conștienți de asocierea simptomelor cu utilizarea produselor lactate deja în copilărie și încearcă să le evite. Produsele lactate care conțin 250-375 ml (8-12 oz) de lapte sunt de obicei necesare pentru apariția simptomelor. Diareea poate fi destul de pronunțată și poate fi însoțită de excreția altora nutrienți care nu au fost absorbite.

Diagnosticul intoleranței la carbohidrați

  • date clinice.
  • H 2 test de respirație pentru confirmare.

Intoleranța la lactoză este de obicei recunoscută printr-o revizuire atentă a istoricului și a rezultatelor unei diete de încercare de eliminare. Pacienții raportează de obicei dezvoltarea de diaree și/sau balonare după consumul de produse lactate; alte simptome cum ar fi erupția cutanată, respirația șuierătoare și alte semne de anafilaxie (în special la sugari și copiii mai mari) indică o alergie la laptele de vacă. Alergia la lapte este rară la adulți și poate fi însoțită de vărsături și semne de reflux gastroesofagian care nu se încadrează în tabloul deficitului de dizaharidază. Deficitul de dizaharidază este indicat și de reacția acidă a fecalelor (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

În timpul testului de respirație cu H2, pacientul ia 50 g de lactoză pe cale orală, după 2,3 și 4 ore după aceea, cu ajutorul unui aparat special, se măsoară conținutul de H2 produs de bacterii din dizaharida nedigerată în aerul expirat. La majoritatea pacienților cu deficit de lactază, conținutul de H 2 din aerul expirat este > 20 ppm comparativ cu valoarea inițială. Sensibilitatea și specificitatea testului este >95%.

Testul de toleranță la lactoză este mai puțin sensibil (aproximativ 75%) dar specific >95%. Pacientul ia lactoză. Determinați conținutul de glucoză din ser înainte de a lua lactoză și după 60 și 120 de minute. Cu intoleranța la lactoză, diareea, balonarea, disconfortul se dezvoltă în 20-30 de minute și nu există o creștere a glicemiei > 20 mg/dl în comparație cu valoarea inițială.

Tratamentul intoleranței la carbohidrați

  • restricții alimentare.

Manifestările malabsorbției carbohidraților răspund bine la tratament, cu excluderea utilizării carbohidraților, a căror absorbție este afectată (de exemplu, respectarea unei diete fără lactoză în cazurile de deficit de lactază). Dar, din cauza variabilității mari a gradului de malabsorbție a lactozei, mulți pacienți pot tolera bine până la 375 ml de lapte (18 lactoză) sau produse lactate. De obicei iaurtul este mai bine tolerat, deoarece. conține o cantitate suficientă de lactază produsă de cultura Lactobacili. Conținutul de lactoză al brânzei este mai mic decât cel al laptelui, iar brânza este adesea bine tolerată în funcție de cantitatea de produs consumată.

Dacă un pacient care suferă de manifestări ale deficitului de lactază dorește să consume lapte, este recomandabil să se adauge la acesta preparate cu lactază pentru prelucrarea prealabilă a lactozei; laptele disponibil comercial este deja tratat cu lactază. Preparatele enzimatice acționează ca un adjuvant al restricțiilor alimentare, dar nu ca terapie de substituție. Pacienții cu deficit de lactază trebuie să ia suplimente de calciu (1200-1500 mg/zi).

Puncte cheie

  • Deficitul de dizaharidază (de obicei deficit de lactază) poate fi dobândit, mai rar congenital.
  • Dizaharidele nedigerate, cum ar fi lactoza, creează o sarcină osmotică și provoacă diaree.
  • Bacteriile intestinale metabolizează unele dintre dizaharidele nedigerate, ducând la exces de gaze și balonare.
  • Diagnosticul clinic este confirmat de datele testului H 2 -respiratie.
  • De obicei, tratamentul constă în prescrierea de restricții alimentare.

Intoleranța la carbohidrați este incapacitatea intestinului subțire de a procesa complet carbohidrații nutritivi (zaharuri și amidon). Boala este de obicei asociată cu o deficiență a enzimelor necesare digestiei. Intoleranța la lactoză este cel mai frecvent tip această boală afectând aproximativ douăzeci la sută dintre copii și până la șaptezeci la sută din populația adultă din întreaga lume.

Ce sunt carbohidrații

Carbohidrații sunt principala sursă de energie și, alături de grăsimi și proteine, unul dintre cei trei nutrienți esențiali. Carbohidrații sunt clasificați în funcție de structura lor pe baza cantității de zahăr bazic sau zaharide.

Un monozaharid (zahăr simplu) este cel mai simplu carbohidrat. Zaharurile simple includ glucoza, fructoza si galactoza. Zaharurile simple sunt esentiale pentru digestie si pot fi absorbite in intestinul subtire.

Două molecule simple de zahăr legate între ele formează o dizaharidă. Dizaharidele prezente în alimente sunt maltoza (un produs de digestie al amidonului), zaharoza (zahărul) și lactoza (zahărul din lapte). Aceste dizaharide sunt descompuse de enzime în două molecule de zaharuri simple în intestine și absorbite de organism.

Polizaharidele sunt carbohidrați mult mai complecși formați din multe molecule simple de zahăr. Cele mai importante dintre acestea sunt glicogenul și amidonul.

Cum sunt digerate zaharurile

Digestia alimentelor începe în gură, se deplasează în stomac și apoi în intestinul subțire. Pe parcurs, sunt necesare enzime specifice pentru procesare tipuri variate zaharuri și sunt substanțe care acționează ca un catalizator pentru producție modificări chimice. Enzimele lactaza, maltaza si izomaltaza (zaharoza) sunt necesare pentru a descompune dizaharidele; în cazul unor eșecuri sau încălcări ale acestui proces, poate apărea intoleranță la carbohidrați.

Tipuri de intoleranță la carbohidrați

Intoleranța la carbohidrați poate fi congenitală, primară sau secundară.

  1. Starea congenitală este cauzată de defecte enzimatice la naștere. Deci, alastasia este o afecțiune congenitală foarte rară și rezultatul unui defect genetic care determină absența completă a lactază, o enzimă necesară pentru digestia zahărului din lapte.
  2. Intoleranța primară este cauzată de un defect enzimatic în timp. Cea mai frecventă boală în acest caz este intoleranța la lactoză.
  3. Intoleranța secundară la carbohidrați este adesea cauzată de o boală sau tulburare a tractului gastrointestinal și dispare atunci când cauza de bază este tratată. Condițiile secundare includ deficiența de proteine, pancreatita, boala celiacă, sindromul intestinului scurt și unele infecții intestinale. Insuficiența renală cronică și anumite medicamente pot provoca, de asemenea, semne de intoleranță secundară la carbohidrați.

Cauzele intoleranței la carbohidrați

Enzimele joacă un rol important în descompunerea carbohidraților în forme care pot fi absorbite și utilizate de organism. Deci, amidonul este descompus în dizaharide de către amilază, o enzimă din salivă. Dizaharidele maltoza, zaharoza și lactoza nu pot fi absorbite până când nu au fost descompuse în molecule simple de zahăr de către enzimele adecvate prezente în celulele tractului gastrointestinal. Dacă toate aceste procese nu sunt finalizate, digestia este întreruptă.

Deși nu sunt obișnuite, deficiențele enzimelor necesare pentru a digera lactoza, maltoza și zaharoza sunt uneori prezente la naștere. Cantitatea de enzime lactază intestinală scade de obicei în mod natural odată cu vârsta, dar acest lucru se întâmplă și în grade diferite.

Bolile digestive, cum ar fi boala celiacă, infecțiile intestinale și traumatismele pot reduce, de asemenea, cantitatea de enzime produse. În cazul bolnavilor de cancer, tratamentul cu radioterapie sau chimioterapie poate afecta celulele din intestin care secretă în mod normal lactază, ducând la intoleranță.

Simptomele intoleranței la carbohidrați

Severitatea simptomelor depinde de gradul de deficiență enzimatică și variază de la flatulență ușoară până la diaree severă. În cazul deficitului de lactază, zahărul din lapte nedigerat rămâne în intestin, unde este apoi fermentat de bacteriile intestinale normale. Acest lucru provoacă gaze, balonare și flatulență. În cazul unui copil în creștere, principalele simptome sunt diareea și incapacitatea de a crește în greutate. Intoleranța la lactoză provoacă tulburări gastro-intestinale începând cu treizeci de minute până la două ore după ingerarea alimentelor care conțin lactoză.

Intoleranța alimentară poate fi confundată cu o alergie alimentară, deoarece simptomele de greață, balonare, flatulență și diaree sunt prezente în ambele cazuri. Intoleranța alimentară, între timp, implică reacții fizice la produs alimentar sau supliment alimentarși nu sunt asociate cu un răspuns imun.

Zaharurile nedigerate duc la diaree apoasă (diaree osmotică). În cazul diareei, alți nutrienți pot fi, de asemenea, îndepărtați din intestine înainte de a putea fi absorbiți.

Când să vezi un medic

Ar trebui să consultați un gastroenterolog dacă aveți următoarele simptome:

  • durere abdominală,

  • Abonați-vă la nostru Canalul canalului YouTube !
  • vărsături sau diaree
  • dureri abdominale persistente sau severe
  • pierdere în greutate inexplicabilă,
  • sângerare rectală,
  • sânge sau mucus în scaun
  • febră.

Diagnosticul bolii

Un medic poate recomanda o dietă fără lactoză timp de două sau trei săptămâni pentru a determina dacă intoleranța la lactoză este sursa simptomelor. În această perioadă, ar trebui să evitați orice produse care conțin lactoză.

Intoleranța la carbohidrați sau la lactoză este diagnosticată atunci când sunt prezente simptome asociate afecțiunii. În plus, un gastroenterolog poate confirma diagnosticul după întrebări despre sănătate fizică pacientului, efectuând un examen fizic și pe baza rezultatelor analizelor de laborator pentru a exclude alte afecțiuni care sunt similare intoleranței la carbohidrați.

Dacă se suspectează intoleranța la carbohidrați, diagnosticul poate fi confirmat prin teste de toleranță orală.

Pentru intoleranța la lactoză la sugari și copii mici, pediatrii recomandă pur și simplu înlocuirea laptelui de vacă cu formulă de soia. Dacă este necesar, o probă de scaun poate fi testată pentru aciditate. Digestia inadecvată a lactozei duce la o creștere a acidului în produsele reziduale ale intestinului și la prezența glucozei.

Tratamentul intoleranței la carbohidrați

Volumul măsurilor terapeutice depinde de forma specifică a bolii. Pentru intoleranța secundară la carbohidrați, este de obicei suficient pentru a vindeca boala de bază: de exemplu, scăpați de pancreatită, gastrită sau enterocolită.

Lucrurile sunt mai complicate cu intoleranța primară - adică cauzată de lipsa sau absența unei anumite enzime în organism. În acest caz, totul depinde de tipul de fermentopatie. Dar în general principiu de bază Există un singur tratament: se prescrie dieterapie și se prescrie nutriție terapeutică.

Cu deficit de lactază la copiii mici care sunt alăptați, li se prescrie o enzimă lactază artificială. „Artiștii” sunt desemnați să se hrănească cu amestecuri de proteine ​​din soia fără lactază. Cu galactozemie, alăptarea se oprește complet. În viitor, copilul este transferat la o dietă strictă, în care galactoza este complet absentă din produse.

Sursele de carbohidrați pentru pacienții cu aceste tipuri de boli sunt produsele cu fructoză.

Important! Terapii alternative precum homeopatia, naturopatia, etnostiinta, cu intoleranță la carbohidrați sunt categoric contraindicate. De exemplu, toate preparatele homeopate sunt făcute pe bază de zahăr, care este contraindicat în această patologie și poate fi dăunător.

Preocupări nutriționale

Deoarece există diferențe semnificative în gradul de intoleranță, tratamentul trebuie adaptat fiecărui pacient în mod individual. Produsele lactate trebuie evitate la pacienții cu dovezi de intoleranță la lactoză.

Produsele lactate sunt o sursă importantă de calciu. Prin urmare, persoanele care reduc sau limitează sever aportul acestor alimente ar putea trebui să ia în considerare alte modalități de a obține suficient calciu. Utilizarea suplimentelor de calciu sau a altor alimente bogate în acest element poate fi necesară pentru a îndeplini necesarul zilnic recomandat. În plus, alimentele bogate în vitamina A, riboflavină și vitamina B12 ar trebui incluse în dieta zilnică pentru a compensa nutrienții găsiți în laptele de vacă.

Prevenirea intoleranței la carbohidrați

Deoarece cauzele deficienței de enzime care duc la intoleranță la carbohidrați sunt necunoscute, nu există nicio modalitate de a preveni această afecțiune.

Refuzarea răspunderii: Informațiile furnizate în acest articol despre intoleranța la carbohidrați au scopul de a informa doar cititorul. Nu poate fi un substitut pentru sfatul unui profesionist din domeniul sănătății.

Încălcările hidrolizei și absorbției carbohidraților se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentativă”, „acră” sau „osmotică”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

  • scaune lichide, spumoase frecvente (de 8-10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și miros acru;
  • reacția acidă a scaunului (pH mai mic de 5,5);

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unui anumit carbohidrat, dizaharidele și/sau monozaharidele care nu au fost absorbite și rămân în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, contribuie la eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastro-intestinal superior, rezultând un exces de carbohidrați intră în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestine. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

Deficitul de lactază (ICD-10 E73) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime de digestie parietală. La bebelușii prematuri (de la 28 la 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la bebelușii născuți la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă la vârsta de 2-4 luni.

Severitatea simptomelor clinice în LN se datorează gradului total de scădere a activității enzimatice, cantității de lactoză ingerată cu alimente, naturii microflorei intestinale, precum și sensibilității individuale la durere la distensia intestinului cu gaze.

Există LN primar asociat cu deficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copiii din primele luni de viață.

Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului laptelui sau al formulei de lapte. În istoria unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar cele mai apropiate rude prezintă adesea simptome de LN de tip adult. La sugarii cu semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. . De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează cu 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite mai departe, prin urmare acest tip de intoleranță la lactoză este greu de atribuit celui primar.

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natură

hrănirea (naturală sau artificială), gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), geneza fermentopatiei (primare sau secundare) tabel. 35.

Tabelul 35. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

Cu hrănire naturală

Cu hrănire artificială

conservarea cea mai completă și pe termen lung a laptelui matern în alimentația copilului

înlocuirea parțială sau completă a formulelor de lapte cu formule cu conținut scăzut de lactoză sau fără lactoză, în funcție de toleranța la lactoză și de natura patologiei concomitente

scopul enzimei: lactază sau lactază Baby

cu ineficiență (conservarea anxietății severe, colici, simptome de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) - înlocuirea parțială a laptelui matern fără lactoză formula de lapte pentru 1/3 2/3 din volumul fiecărei hrăniri

Cu alactazia primară la nou-născuți, ceea ce este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu formulă de lapte fără lactoză.

Cu hipolactazie, când copilul este asupra hrănirii naturale reducerea cantității de lapte de femei este nedorită. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor de lactază („Lactase baby” (National Enzyme Company, SUA, în 1 capsulă 700 unități (7 mg), 1 capsulă este prescrisă pentru hrănire. Doza de preparat enzimatic se amestecă în ml (1/3 din volumul de hrănire) de lapte extras iar copilul este beat înainte de alăptare.

Eficacitatea medicamentelor crește dacă laptele exprimat cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Se poate folosi "Lactase" (Enzyme Lactase de la Nature's Way Products, Inc, SUA, in 1 capsula 3450 unitati, incepand de la 1/4 capsula pentru hranire).

Dacă utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu lapte fără lactoză. formula (Tabelul 36), după care copilul este suplimentat cu lapte uman. Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile cantitatea necesară, după cum se apreciază prin reducerea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și frecvența scaunului, scăderea excreția de carbohidrați cu fecale și creșterea pH-ului fecal. De obicei, cantitatea de produs fără lactoză este de ml per hrănire.

Tabelul 36 Compoziție chimicăȘi valoare energetică amestecuri de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml amestec gata)

Firma, tara de fabricatie

Valoarea energetică, kcal

Grupul Nutritek, Rusia

Meade Johnson, SUA

La hrana artificiala un amestec cu conținut scăzut de lactoză trebuie selectat cu atâta lactoză pe cât poate tolera pacientul fără a provoca simptome clinice și excreție fecală crescută de carbohidrați. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, introducând-o în fiecare hrănire, înlocuiește treptat formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă microflora. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care se formează atunci când este descompusă. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistem nervosși mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și lichidul sinovial.

Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu LN se prepară nu cu lapte, ci cu amestecul scăzut sau fără lactoză pe care îl primește copilul. De la vârsta de 4-4,5 luni se prescriu piureuri de fructe de producție industrială sau un măr copt. Este recomandabil să prescrieți terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere ( conopidă, dovlecel, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal. Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1:1) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei în a doua jumătate a vieții. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

Cu deficit de lactază primar (constituțional), o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea de amestecuri de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția glucidelor cu fecale.

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o boală destul de rară în rândul europenilor și se moștenește în mod autosomal recesiv. Deficiența de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când zaharoza (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai) este introdusă în alimentația copilului, mai rar - amidon și dextrine (cereale, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera volume din ce în ce mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără o creștere a activității enzimatice, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică există o autoreglare a aportului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la insuficiență secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum se întâmplă cu insuficiența primară.

Baza terapiei dietetice pentru această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (post-infecție) nu, de exemplu. dezvoltă deficit combinat de dizaharidază. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un copil cu primar deficit de zaharază-izomaltază, este de preferat cea mai lungă conservare posibilă alaptarea, iar în absența acesteia, este necesar să se prescrie o formulă pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucuri cu un conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi, etc.), precum și alimente bogate în amidon (cereale, cartofi, pâine, pupici etc.). Introducerea alimentelor complementare se recomandă să se înceapă cu piure de legume practic lipsite de zaharoză și amidon (Tabelul 37).

Tabelul 37. Legume și fructe care conțin o cantitate minimă de zaharoză și amidon

Principalul carbohidrat este fructoza

Principalul carbohidrat este glucoza

Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente bogate în amidon (legume, cereale, cartofi).

La secundar intoleranță la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Deficitul de carbohidrați se recomandă a fi compensat prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoza, este mai scurtă și poate fi limitată la zile.

Intoleranța la amidon poate apărea la prematurii și copiii din primele șase luni de viață, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, de aceea nu sunt indicate.

numirea amestecurilor care includ amidonul ca parte a componentului carbohidrat.

La congenital (primar) malabsorbția glucozei - galactoză există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt perturbate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; manifestata prin diaree abundenta si deshidratare dupa prima alaptare a nou-nascutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu funcționează.

Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza.

Mijlocul de alegere este transferul copilului la nutriția parenterală totală. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu o injectare dozată a unei soluții de fructoză de 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7-8%. În continuare, se introduce o sursă de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grăsime (ulei vegetal sau emulsie de grăsimi, începând cu 1-2 picături). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală a glucozei-galactozei este foarte grav. Supraviețuitorii cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Dobândit intoleranța la monozaharide se manifestă prin diaree cronică severă cu întârziere a dezvoltării fizice. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copii în primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar din cauza atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, deficit de proteine-calorii. Diareea copilului se amelioreaza atunci cand tine post si reapare cand creste cantitatea de hranire orala. pH scăzut și concentrații mari de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu amestecuri fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o afecțiune tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza conținutului lor de glucoză. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală totală.

Introducerea glucozei pe cale orală începe cu precauție, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidon poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se obține o toleranță bună la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând cu o concentrație de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1: 1 și nu mai devreme decât după 1-2 luni, puteți încercați să introduceți formule pentru sugari cu concentrație moderat scăzută de lactoză.

Sunt furnizate și materiale pentru acest capitol: c.m.s. E.A. Roslavtseva

Diagnosticul după simptome

Aflați bolile dumneavoastră probabile și la ce medic să mergeți.

Intoleranța la carbohidrați la adulți și copii: simptome, cauze, tratament, diagnostic

Intoleranța la carbohidrați este incapacitatea de a absorbi anumite tipuri de carbohidrați din cauza deficienței uneia sau mai multor enzime intestinale.

Manifestările clinice includ diaree, balonare și creșterea producției de gaze. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice și pe rezultatele testelor respiratorii H2. Tratamentul constă în eliminarea utilizării dizaharidei „vinovate”.

Fiziopatologia intoleranței la carbohidrați

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de către dizaharidaze (în special, lactază, maltază, izomaltază, zaharază [invertaza]) situate pe marginea periei a enterocitelor. Dizaharidele nedigerate au o osmolaritate ridicată care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, rezultând diaree apoasă. Datorită procesării carbohidraților de către microflora din colon, se formează gaze (H 2 , CO 2 , metan), care este însoțită de descărcarea excesivă de gaze, balonare și distensie a abdomenului și apariția durerii în abdomen. .

Cauzele intoleranței la carbohidrați

Deficitul de dizaharidază după origine poate fi congenital, dobândit (primar) și secundar. Deficiența congenitală (în special deficitul de zaharază-izomaltază) este rară.

Deficitul primar de lactază (hipolactazia primară la adulți) este cea mai comună formă de intoleranță la carbohidrați. Activitatea lactază este mare la nou-născuți, ceea ce favorizează absorbția laptelui; în majoritatea grupurilor etnice (80% dintre negri și hispanici, > 90% dintre asiatici), conținutul său scade după înțărcare, astfel încât adolescenții și adulții uneori nu tolerează utilizarea unor cantități mari de lactoză. Cu toate acestea, 80% dintre albii nordici dezvoltă lactază de-a lungul vieții, astfel încât pot tolera bine produsele lactate. Rămâne neclar de ce > 75% din populația lumii poate fi considerată deficit de lactază ca o afecțiune normală.

Deficitul secundar de lactază se dezvoltă în condiții de afectare a mucoasei intestinului subțire. La copiii mici, un deficit secundar tranzitoriu de dizaharidaze complică infecțiile intestinale sau intervențiile chirurgicale. Rezolvarea bolii de bază este însoțită de o creștere a activității enzimatice.

Simptome și semne de intoleranță la carbohidrați

Manifestările clinice ale tuturor tipurilor de deficit de dizaharidază sunt similare. Un copil cu intoleranță la lactază dezvoltă diaree după ce a băut cantități mari de lapte și este posibil să nu se îngrașă. Pentru adulți, după utilizarea lactozei, este caracteristică dezvoltarea diareei apoase, balonarea, descărcarea excesivă de gaze, greața, zgomotul în abdomen, durerea de crampe. Pacienții sunt de obicei conștienți de asocierea simptomelor cu utilizarea produselor lactate deja în copilărie și încearcă să le evite. Produsele lactate care conțin 8-12 ml de lapte (8-12 oz) sunt de obicei necesare pentru apariția simptomelor. Diareea poate fi destul de pronunțată și poate fi însoțită de excreția altor substanțe nutritive care nu au avut timp să fie absorbite.

  • date clinice.
  • H 2 test de respirație pentru confirmare.

Intoleranța la lactoză este de obicei recunoscută printr-o revizuire atentă a istoricului și a rezultatelor unei diete de încercare de eliminare. Pacienții raportează de obicei dezvoltarea de diaree și/sau balonare după consumul de produse lactate; alte simptome cum ar fi erupția cutanată, respirația șuierătoare și alte semne de anafilaxie (în special la sugari și copiii mai mari) indică o alergie la laptele de vacă. Alergia la lapte este rară la adulți și poate fi însoțită de vărsături și semne de reflux gastroesofagian care nu se încadrează în tabloul deficitului de dizaharidază. Deficitul de dizaharidază este indicat și de reacția acidă a fecalelor (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

În timpul testului de respirație cu H2, pacientul ia 50 g de lactoză pe cale orală, după 2,3 și 4 ore după aceea, cu ajutorul unui aparat special, se măsoară conținutul de H2 produs de bacterii din dizaharida nedigerată în aerul expirat. La majoritatea pacienților cu deficit de lactază, conținutul de H 2 din aerul expirat este > 20 ppm comparativ cu valoarea inițială. Sensibilitatea și specificitatea testului este >95%.

Testul de toleranță la lactoză este mai puțin sensibil (aproximativ 75%) dar specific >95%. Pacientul ia lactoză. Determinați conținutul de glucoză din ser înainte de a lua lactoză și după 60 și 120 de minute. Cu intoleranța la lactoză, diareea, balonarea, disconfortul se dezvoltă în câteva minute și nu există o creștere a glicemiei > 20 mg / dl în comparație cu valoarea inițială.

Tratamentul intoleranței la carbohidrați

  • restricții alimentare.

Manifestările malabsorbției carbohidraților răspund bine la tratament, cu excluderea utilizării carbohidraților, a căror absorbție este afectată (de exemplu, respectarea unei diete fără lactoză în cazurile de deficit de lactază). Dar, din cauza variabilității mari a gradului de malabsorbție a lactozei, mulți pacienți pot tolera bine până la 375 ml de lapte (18 lactoză) sau produse lactate. De obicei iaurtul este mai bine tolerat, deoarece. conține o cantitate suficientă de lactază produsă de cultura Lactobacili. Conținutul de lactoză al brânzei este mai mic decât cel al laptelui, iar brânza este adesea bine tolerată în funcție de cantitatea de produs consumată.

Dacă un pacient care suferă de manifestări ale deficitului de lactază dorește să consume lapte, este recomandabil să se adauge la acesta preparate cu lactază pentru prelucrarea prealabilă a lactozei; laptele disponibil comercial este deja tratat cu lactază. Preparatele enzimatice acționează ca un adjuvant al restricțiilor alimentare, dar nu ca terapie de substituție. Pacienții cu deficit de lactază trebuie să ia suplimente de calciu (0 mg/zi).

Puncte cheie

  • Deficitul de dizaharidază (de obicei deficit de lactază) poate fi dobândit, mai rar congenital.
  • Dizaharidele nedigerate, cum ar fi lactoza, creează o sarcină osmotică și provoacă diaree.
  • Bacteriile intestinale metabolizează unele dintre dizaharidele nedigerate, ducând la exces de gaze și balonare.
  • Diagnosticul clinic este confirmat de datele testului H 2 -respiratie.
  • De obicei, tratamentul constă în prescrierea de restricții alimentare.
  • Evaluați materialul

Retiparirea materialelor de pe site este strict interzisa!

Informațiile de pe site sunt furnizate în scop educațional și nu sunt concepute ca sfaturi sau tratament medical.

Intoleranță la carbohidrați

(intoleranță la lactoză; deficit de lactază; deficit de dizaharidază; malabsorbție la glucoză-galactoză; alactazie)

Intoleranța la carbohidrați este diareea și flatulența asociate cu digestia insuficientă a carbohidraților din cauza lipsei uneia sau mai multor enzime intestinale.

Fiziopatologia

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de către lactază, maltază, izomaltază sau zaharază (invertază) în intestinul subțire. Lactaza descompune lactoza în glucoză și galactoză. Dizaharidele nedigerate rămân în lumenul intestinal și rețin osmotic lichidul, contribuind la diaree. Fermentarea zahărului de către bacterii din colon duce la cantități mari de gaze și scaune acide. Deoarece enzimele sunt situate la marginea periei a celulelor mucoasei, deficiența lor secundară apare în bolile însoțite de modificări morfologice ale mucoasei jejunului (de exemplu, în boala celiacă, sprue tropicală, infecții intestinale acute, efectul toxic al neomicinei). ). La sugari, deficitul secundar temporar de dizaharidază poate fi o complicație a infecției intestinale sau a intervenției chirurgicale abdominale.

Monozaharidele glucoza și galactoza sunt absorbite prin transport activ în intestinul subțire (fructoza este absorbită pasiv). În malabsorbția glucozei-galactozei, acest sistem de transport este defect, iar majoritatea zaharurilor provoacă simptome caracteristice.

Prevalența

Deficitul de lactază apare în mod normal la aproximativ 75% dintre adulți din toate grupurile etnice, cu excepția celor originari din nord-vestul Europei, unde prevalența acestei afecțiuni este mai mică de 20%. Majoritatea oamenilor de culoare din America de Nord dezvoltă deficit de lactază treptat pe măsură ce îmbătrânesc; cu toate acestea, statisticile de aici sunt nesigure. Această condiție iese la iveală la 90% dintre nativii din țările de est, 75% dintre negrii și indienii americani; este foarte frecventă şi în rândul locuitorilor din Marea Mediterană.

Intoleranța la glucoză-galactoză este o afecțiune congenitală extrem de rară, la fel ca și deficiențele altor enzime ale mucoasei intestinale (de exemplu, zaharaza, izomaltaza).

„Intoleranța la carbohidrați” - un articol din secțiunea Gastroenterologie

Nutriție pentru intoleranța la carbohidrați

Încălcările hidrolizei și absorbției carbohidraților se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentativă”, „acră” sau „osmotică”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

Scaune lichide, spumoase frecvente (de 8 - 10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și miros acru;

Balonare, zgomot (flatulență), dureri abdominale (colici);

Prezența carbohidraților în fecale (mai mult de 0,25 g% la copiii din primul an de viață);

Reacția acidă a fecalelor (pH mai mic de 5,5);

Dezvoltarea deshidratării este posibilă;

Rareori - dezvoltarea malnutriției severe

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unui anumit carbohidrat, dizaharidele și/sau monozaharidele care nu au fost absorbite și rămân în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, contribuie la eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastro-intestinal superior, rezultând un exces de carbohidrați intră în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestine. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

DEFICIENTA DE LACTAZĂ (ICD-10 E73)

Deficitul de lactază (LD) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii activității enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime de digestie parietală. La bebelușii prematuri (de la 28 la 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la bebelușii născuți la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă în primul an de viață.

Severitatea simptomelor clinice în LN se datorează gradului total de scădere a activității

enzimă, cantitatea de lactoză ingerată cu alimente, natura microflorei intestinale, precum și sensibilitatea individuală la durere la întinderea intestinului cu gaze.

Există LN primar asociat cu deficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copiii din primele luni de viață. Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului laptelui sau al formulei de lapte.

În istoria unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar cele mai apropiate rude prezintă adesea simptome de LN de tip adult. La sugarii cu semne de afectare hipoxică a SNC, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte 43 de simptome enumerate mai sus. De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează cu 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită celei primare.

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natura hrănirii (naturală sau artificială), de gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), de geneza fermentopatiei (primare sau secundare) - tabel. 38

Cu alactazia primară la nou-născuți, ceea ce este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu formulă de lapte fără lactoză.

În cazul hipolactaziei, când copilul este alăptat, este nedorită o scădere a cantității de lapte uman. Cea mai bună opțiune este să utilizați o enzimă lactază, de exemplu „Lactase Baby” (SUA), în 1 capsulă 700 de unități, 1 capsulă per hrănire, dacă nu există efect, cantitatea de enzimă este crescută la 2-5 capsule pe fiecare. doza. Este posibilă utilizarea enzimei „Lactase Enzyme” (SUA), în 1 capsulă 3450 unități, începând de la 1/4 capsulă pentru hrănire, doza maximă este de 5 capsule pe zi. Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20-30 ml lapte extras și se hrănește copilului înainte de alăptare. Eficacitatea medicamentelor crește dacă laptele exprimat cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15-20 de minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază.

Tab. 38. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

Scopul enzimei: Enzima lactază sau Lactase Baby

Numai în caz de ineficiență (menținerea anxietății severe, colici, simptome de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) este posibilă înlocuirea parțială a laptelui matern cu formulă de lapte fără lactoză pentru 1/3-2/3 din volumul fiecărei hrăniri.

Dacă utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu lapte fără lactoză. formula (Tabelul 1).

În cazul hrănirii artificiale, trebuie selectat un amestec cu conținut scăzut de lactoză, cu câtă lactoză poate tolera pacientul, prevenind apariția simptomelor clinice și creșterea excreției de carbohidrați cu fecale. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, introducând-o în fiecare hrănire, înlocuiește treptat formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este o sursă de galactoză, care se formează în timpul divizării sale. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, necesare pentru mielinizarea fibrelor nervoase și formarea sistemului nervos central, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și sinovial. fluid.

Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu LN se prepară nu cu lapte, ci cu amestecul scăzut sau fără lactoză pe care îl primește copilul. De la vârsta de 4-4,5 luni se prescriu piureuri de fructe de producție industrială sau un măr copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment complementar principal (de la 4,5-5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1:1) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei în a doua jumătate a vieții. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci (spălată din zer), unt, brânză tare.

Cu deficit de lactază primar (constituțional), o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat, introducând amestecuri de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția de glucide cu fecale.

INSUFICIENTA CONGENITALA DE SUCHARAZ-IZOMALTAZE

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o boală rară în rândul europenilor și se moștenește în mod autosomal recesiv. Deficiența de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când zaharoza (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai) este introdusă în alimentația copilului, mai rar - amidon și dextrine (cereale, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera volume din ce în ce mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără o creștere a activității specifice a enzimei, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică există o autoreglare a aportului de zaharoză în corpul copilului.

Orice afectare a epiteliului intestinal poate duce la insuficiență secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă), dar activitatea enzimei nu scade la un nivel atât de scăzut ca în insuficiența primară.

Baza terapiei dietetice pentru această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (post-infecție) nu, de exemplu. dezvoltă deficit combinat de dizaharidază. De aceea

Tab. 38. Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml din amestecul finit)

Intoleranță la carbohidrați

Intoleranța la carbohidrați (intoleranța la carbohidrați) este incapacitatea de a digera anumiți carbohidrați din cauza lipsei uneia sau mai multor enzime intestinale. Simptomele intoleranței la carbohidrați includ diaree, balonare și flatulență. Diagnosticul se bazează pe semne clinice și pe un test de respirație H2. Tratamentul pentru intoleranța la carbohidrați este eliminarea dizaharidelor din alimente.

Cod ICD-10

Ce cauzează intoleranța la carbohidrați?

Deficiențele enzimatice pot fi congenitale, dobândite (primare) sau secundare. Deficiența congenitală este rară.

Deficitul de lactază dobândită (hipolactazia primară la adulți) este cea mai frecventă formă de intoleranță la carbohidrați. Niveluri ridicate de lactază sunt observate la nou-născuți din cauza necesității de a digera laptele; în majoritatea grupurilor etnice (80% negrii și hispanici, aproape 100% asiatici), nivelurile de lactază scad după alăptare, împiedicând copiii mai mari și adulții să digere cantități semnificative de lactoză. În același timp, 80-85% dintre locuitorii din nord-vestul Europei au o producție bună de lactază pe tot parcursul vieții, ceea ce le permite să digere laptele și produsele lactate. Rămâne neclar de ce mai mult de 75% din populația lumii are deficit de această enzimă.

Deficitul secundar de lactază este asociat cu afecțiuni care afectează mucoasa intestinului subțire (de exemplu, boala celiacă, sprue tropicală, infecții intestinale acute). La sugari, deficitul secundar tranzitoriu de dizaharidază poate complica infecțiile intestinale sau intervențiile chirurgicale abdominale. Ieșirea din starea de boală este însoțită de o creștere a activității enzimei.

Ce se întâmplă cu intoleranța la carbohidrați?

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide din dizaharide [de exemplu, lactază, maltază, izomaltază, zaharază (invertază)], localizate pe marginea periei a enterocitelor din intestinul subțire. Dizaharidele nedigerate provoacă o creștere a presiunii osmotice, care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, provocând diaree apoasă. Fermentarea bacteriană a carbohidraților în colon provoacă formarea de gaze (hidrogen, dioxid de carbon și metan), ducând la balonare severă, flatulență și dureri abdominale.

Simptomele intoleranței la carbohidrați

Simptomele intoleranței la carbohidrați sunt similare pentru toate stările de deficit de dizaharidază. Un copil cu intoleranță la lactoză dezvoltă diaree după ce a băut cantități mari de lapte și este posibil să nu se îngrașă. Adulții pot prezenta diaree apoasă, balonare, flatulență excesivă, greață, borborigme și crampe intestinale după ingestia de lactoză. Pacienții observă acest lucru destul de devreme și evită produsele lactate. Simptomele intoleranței la carbohidrați apar de obicei după consumul a echivalentului a 8-12 uncii de lapte. Diareea poate fi suficient de severă pentru a face ca alți nutrienți să fie excretați înainte ca aceștia să fie absorbiți. Simptomele pot fi similare cu sindromul colonului iritabil, care necesită un diagnostic diferențial.

Unde te doare?

Ce griji?

Diagnosticul intoleranței la carbohidrați

Intoleranța la lactoză este de obicei diagnosticată printr-o anamneză atentă, confirmată de dietă. De obicei, pacienții au antecedente de intoleranță la lapte și produse lactate. Diagnosticul poate fi sugerat dacă scaunul sub formă de diaree cronică sau intermitentă este acid (pH

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre un bărbat și al lui viață sănătoasă eu traiesc.

ATENŢIE! AUTOMEDIREA POATE FI DĂUNĂ SĂNĂTATE!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

PROGRAM NAȚIONAL DE OPTIMIZARE A ALIMENTĂRII COPIILOR DIN PRIMUL AN DE VIAȚĂ ÎN FEDERAȚIA RUSĂ

Aprobat la al XVI-lea Congres al Pediatrilor din Rusia
(februarie 2009)

Moscova
Uniunea Pediatrilor din Rusia
2011

EXTRAS

11. NUTRIȚIA CU INTOLERANȚĂ LA CARBOHIDRICI

Încălcările hidrolizei și absorbției carbohidraților se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentativă”, „acră” sau „osmotică”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

  • scaune lichide, spumoase frecvente (de 8-10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și miros acru;
  • balonare, zgomot (flatulență), dureri abdominale (colici);
  • prezența carbohidraților în fecale (mai mult de 0,25 g% la copiii din primul an de viață);
  • reacția acidă a scaunului (pH mai mic de 5,5);
  • posibilă dezvoltare a deshidratării;
  • rareori - dezvoltarea malnutriției severe

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unui anumit carbohidrat, dizaharidele și/sau monozaharidele care nu au fost absorbite și rămân în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, contribuie la eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastro-intestinal superior, rezultând un exces de carbohidrați intră în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestine. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

deficit de lactază(ICD-10 E73) cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime de digestie parietală. La bebelușii prematuri (de la 28 la 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la bebelușii născuți la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă la vârsta de 2-4 luni.

Clinica

Severitatea simptomelor clinice în LN se datorează gradului total de scădere a activității enzimatice, cantității de lactoză ingerată cu alimente, naturii microflorei intestinale, precum și sensibilității individuale la durere la distensia intestinului cu gaze.

Există LN primar asociat cu deficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copiii din primele luni de viață.

Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului laptelui sau al formulei de lapte. În istoria unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar cele mai apropiate rude prezintă adesea simptome de LN de tip adult. La sugarii cu semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. . De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează cu 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite mai departe, prin urmare acest tip de intoleranță la lactoză este greu de atribuit celui primar.

terapie dietetică

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natură

hrănirea (naturală sau artificială), gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), geneza fermentopatiei (primare sau secundare) tabel. 35.

Tabelul 35. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

alactazie neonatală primară, ceea ce este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu o formulă fără lactoză.

Cu hipolactazie, când copilul este asupra hrănirii naturale reducerea cantității de lapte de femei este nedorită. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor cu lactază („Lactase baby” (National Enzyme Company, SUA, în 1 capsulă 700 unități (7 mg), se prescrie 1 capsulă per hrănire. Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20-30 ml). (1/3 din volumul de hrănire) a exprimat lapte și băutură copilului înainte de alăptare.

Eficacitatea medicamentelor crește dacă laptele exprimat cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Se poate folosi "Lactase" (Enzyme Lactase de la Nature's Way Products, Inc, SUA, in 1 capsula 3450 unitati, incepand de la 1/4 capsula pentru hranire).

Dacă utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu lapte fără lactoză. formula (Tabelul 36), după care copilul este suplimentat cu lapte uman. Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile cantitatea necesară, după cum se apreciază prin reducerea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și frecvența scaunului, scăderea excreția de carbohidrați cu fecale și creșterea pH-ului fecal. De obicei, volumul de produs fără lactoză este de 30-60 ml per hrănire.

Tabelul 36

Numele produsului

Firma, tara de fabricatie

Ingrediente

Valoarea energetică, kcal

carbohidrați

amestecuri fără lactoză

Nutrilak fără lactoză

Grupul Nutritek, Rusia

NAS fără lactoză

Nestle, Elveția

Enfamil Laktofri

Meade Johnson, SUA

formule cu conținut scăzut de lactoză

Nutrilak cu conținut scăzut de lactoză

Nutritek, Rusia

Nutrilon cu conținut scăzut de lactoză

Nutricia, Olanda

Humana-LP

Humana, Germania

Humana-LP+SCT

Humana, Germania

La hrana artificiala un amestec cu conținut scăzut de lactoză trebuie selectat cu atâta lactoză pe cât poate tolera pacientul fără a provoca simptome clinice și excreție fecală crescută de carbohidrați. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, introducând-o în fiecare hrănire, înlocuiește treptat formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care se formează atunci când este descompusă. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistemului nervos central și mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și lichid sinovial.

Alimente complementare copiii din primul an de viață cu LN sunt pregătiți nu cu lapte, ci cu amestecul scăzut sau fără lactoză pe care îl primește copilul. De la vârsta de 4-4,5 luni se prescriu piureuri de fructe de producție industrială sau un măr copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment complementar principal (de la 4,5 la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1:1) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei în a doua jumătate a vieții. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

Cu deficit primar (constituțional) de lactază o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

Cu hipolactazie secundară simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea de amestecuri de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția glucidelor cu fecale.

Deficit congenital de zaharază-izomaltază este o boală destul de rară în rândul europenilor și este moștenită în mod autosomal recesiv. Deficiența de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când zaharoza (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai) este introdusă în alimentația copilului, mai rar - amidon și dextrine (cereale, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera volume din ce în ce mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără o creștere a activității enzimatice, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică există o autoreglare a aportului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la insuficiență secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum se întâmplă cu insuficiența primară.

terapie dietetică

Baza terapiei dietetice pentru această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (post-infecție) nu, de exemplu. dezvoltă deficit combinat de dizaharidază. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un copil cu primar insuficiență de zaharază-izomaltază, este de preferat să se mențină alăptarea cât mai mult timp, iar în absența acesteia, este necesar să se prescrie formule pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucurile cu conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi etc.), precum și alimente bogate în amidon ( cereale, cartofi, pâine, jeleu etc.). Introducerea alimentelor complementare se recomandă să se înceapă cu piure de legume practic lipsite de zaharoză și amidon (Tabelul 37).

Tabelul 37. Legume și fructe care conțin o cantitate minimă de zaharoză și amidon

Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente bogate în amidon (legume, cereale, cartofi).

La secundar intoleranță la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Deficitul de carbohidrați se recomandă a fi compensat prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoză, este mai scurtă și poate fi limitată la 10-15 zile.

intoleranță la amidon pot apărea la prematuri și copiii din primele șase luni de viață, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, de aceea nu sunt indicate.

numirea amestecurilor care includ amidonul ca parte a componentului carbohidrat.

La congenital (primar) malabsorbție de glucoză - galactoză există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt perturbate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; manifestata prin diaree abundenta si deshidratare dupa prima alaptare a nou-nascutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu funcționează.

Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza.

Mijlocul de alegere este transferul copilului la nutriția parenterală totală. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu o injectare dozată a unei soluții de fructoză de 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7-8%. În continuare, se introduce o sursă de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grăsime (ulei vegetal sau emulsie de grăsimi, începând cu 1-2 picături). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală a glucozei-galactozei este foarte grav. Supraviețuitorii cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Dobândit intoleranță la monozaharide manifestată prin diaree cronică severă cu întârziere a dezvoltării fizice. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copii în primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar din cauza atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, deficit de proteine-calorii. Diareea copilului se amelioreaza atunci cand tine post si reapare cand creste cantitatea de hranire orala. pH scăzut și concentrații mari de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu amestecuri fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o afecțiune tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza conținutului lor de glucoză. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală totală.

Introducerea glucozei pe cale orală începe cu precauție, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidon poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se obține o toleranță bună la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând cu o concentrație de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1: 1 și nu mai devreme decât după 1-2 luni, puteți încercați să introduceți formule pentru sugari cu concentrație moderat scăzută de lactoză.

Sunt furnizate și materiale pentru acest capitol: c.m.s. E.A. Roslavtseva

Intoleranța la carbohidrați complecși este oficială conditie medicala, conform WorldHealth Medical Group. Tulburarea gastrointestinală afectează un milion de americani și se caracterizează prin absența unei anumite enzime în sistemul digestiv. Intoleranța complexă la carbohidrați, numită și CCI, are ca rezultat simptome incomode care pot fi gestionate cu modificări ale stilului de viață și medicamente.

Videoclipul zilei

Simptome

Gazele, balonarea, diareea, constipația și durerile abdominale sunt simptome tipice ale CCI și sunt adesea confundate cu afecțiuni mai grave, cum ar fi un atac de cord sau boala de reflux gastroesofagian. La sugari și copiii mici, afecțiunea poate provoca diaree severă și incapacitatea de a crește în greutate. Guling în stomac poate duce la flatulență jenantă. Crampele și disconfortul încep de obicei în decurs de 30 de minute până la două ore după ce ați consumat carbohidrații ofensatoare. Glucoza din carbohidrații care nu au fost digerați este eliminată din organism și poate duce la diaree apoasă. Severitatea simptomelor depinde de cât de scăzut este sistemul dumneavoastră de enzime digestive.

Cauze

Enzima alfa-galactozidază este necesară pentru a transforma glucoza în carbohidrați complecși în material hidrolizat digerabil. Atunci când nu sunt digerați, carbohidrații complecși produc hidrogen, ceea ce duce la simptome incomode și dureroase. Carbohidrații complecși sunt o parte esențială mâncat sănătosși includ cereale integrale, nuci, semințe, cereale și legume. Enzimele insuficiente împiedică intestinul subțire să absoarbă și să transporte corect glucoza din alimente.

Efecte secundare

Ca rezultat al disconfortului și jenei pe care le experimentați atunci când consumați carbohidrați complecși, este posibil să evitați alimentele sănătoase, ceea ce duce la un risc mai mare de diabet de tip 2, boli de inimă și anumite tipuri de cancer. Potrivit WorldHealth Medical Group, intoleranța la carbohidrați complecși este o afecțiune rară, moștenită și, prin urmare, nu poate fi diagnosticată imediat. Pacienții nediagnosticați pot avea nevoie de teste extinse și costisitoare pentru a găsi rădăcina problemei. Performanța fizică scade în general. Potrivit Food Reactions, un site web non-profit scris de un cercetător al Institutului Național de Sănătate britanic, intoleranța la carbohidrați complecși poate juca un rol semnificativ în obezitate. Barbatii sunt mai predispusi la aceasta afectiune, care poate duce si la tulburari metabolice.

Tratament

Terapia de substituție enzimatică este instrument eficient tratament pentru ICC. Terapia poate fi administrată de medicul dumneavoastră sub formă de pulbere amestecată cu lichide și luată în același timp în care consumați carbohidrați. Singurul tratament fără prescripție medicală pentru intoleranța la carbohidrați complecși este alfa-galactozidaza, o enzimă care vă poate ajuta să transferați carbohidrații mai eficient.Ingredientele pot ajuta la descompunerea carbohidraților complecși și pot ajuta digestia, potrivit Centrului Medical Langone. Deși este sigur de utilizat pentru majoritatea oamenilor, efectele sunt în mare parte anecdotice. Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră înainte de a lua orice medicament fără prescripție medicală pentru a ameliora tulburările digestive. Plantele medicinale și medicamentele fără prescripție medicală pot interacționa cu alte medicamente pe care le luați pentru a trata afecțiuni care nu au legătură. În plus, medicamentele fără prescripție medicală pot agrava CCI la unii oameni.