Защо възниква непоносимост към сложни въглехидрати. Хранене при непоносимост към въглехидрати Непоносимост към въглехидрати при възрастни

Клиничните прояви включват диария, подуване на корема и повишено образуване на газове. Диагнозата се основава на клинични находки и резултати от H2 дихателен тест. Лечението се състои в елиминиране на употребата на "виновния" дизахарид.

Патофизиология на въглехидратната непоносимост

Обикновено дизахаридите се разграждат до монозахариди от дизахаридази (по-специално лактаза, малтаза, изомалтаза, сукраза [инвертаза]), разположени на четката на ентероцитите. Неразградените дизахариди имат висок осмоларитет, който привлича вода и електролити в чревния лумен, което води до водниста диария. Поради преработката на въглехидрати от микрофлората в дебелото черво се образуват газове (H 2 , CO 2 , метан), което е придружено от прекомерно отделяне на газове, подуване и раздуване на корема и появата на болка в корема .

Причини за непоносимост към въглехидрати

Дизахаридазният дефицит по произход може да бъде вроден, придобит (първичен) и вторичен. Вроденият дефицит (особено дефицит на сукраза-изомалтаза) е рядък.

Първичният лактазен дефицит (първична хиполактазия при възрастни) е най-честата форма на непоносимост към въглехидрати. Лактазната активност е висока при новородени, което насърчава усвояването на млякото; в повечето етнически групи (80% от чернокожите и латиноамериканците, > 90% от азиатците) съдържанието му намалява след отбиване, така че юношите и възрастните понякога не понасят употребата на големи количества лактоза. Въпреки това, 80% от скандинавските бели развиват лактаза през целия си живот, така че могат да понасят добре млечните продукти. Остава неясно защо > 75% от световното население може да се счита за нормално състояние с лактазен дефицит.

Вторичната лактазна недостатъчност се развива при условия на увреждане на лигавицата на тънките черва. При деца по-млада възрастпреходен вторичен дефицит на дизахаридаза усложнява чревни инфекции или хирургични интервенции. Резолюцията на основното заболяване е придружена от повишаване на ензимната активност.

Симптоми и признаци на непоносимост към въглехидрати

Клиничните прояви на всички видове дизахаридазна недостатъчност са сходни. Дете с непоносимост към лактаза развива диария след пиене на големи количества мляко и може да не наддава на тегло. За възрастни, след употреба на лактоза, е характерно развитието на водниста диария, подуване на корема, прекомерно отделяне на газове, гадене, къркорене в корема, спазми. Пациентите обикновено осъзнават връзката на симптомите с употребата на млечни продукти още в детството и се опитват да ги избягват. Обикновено са необходими млечни продукти, съдържащи 250-375 ml (8-12 oz) мляко, за да се появят симптомите. Диарията може да бъде доста изразена и да бъде придружена от отделяне на други хранителни веществакоито не са усвоени.

Диагностика на непоносимост към въглехидрати

клинични данни.
H 2 дихателен тест за потвърждение.

Лактозната непоносимост обикновено се разпознава чрез внимателен преглед на историята и резултатите от пробна елиминационна диета. Пациентите обикновено съобщават за развитие на диария и/или подуване на корема след консумация на млечни продукти; други симптоми като обрив, хрипове и други признаци на анафилаксия (особено при кърмачета и по-големи деца) показват алергия към краве мляко. Алергията към мляко е рядка при възрастни и може да бъде придружена от повръщане и признаци на гастроезофагеален рефлукс, които не се вписват в картината на дизахаридазния дефицит. Дефицитът на дизахаридаза също се показва от киселинната реакция на изпражненията (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

По време на Н2-дихателния тест пациентът приема 50 g лактоза през устата, след 2,3 и 4 часа след това с помощта на специално устройство се измерва съдържанието на Н2, произведен от бактерии от неразграден дизахарид в издишания въздух. При повечето пациенти с лактазна недостатъчност съдържанието на H 2 в издишания въздух е > 20 ppm в сравнение с изходното ниво. Чувствителността и специфичността на теста е >95%.

Тестът за поносимост към лактоза е по-малко чувствителен (около 75%), но >95% специфичен. Пациентът приема лактоза. Определете съдържанието на глюкоза в серума преди приема на лактоза и след 60 и 120 минути. При непоносимост към лактоза, диария, подуване на корема, дискомфорт се развиват в рамките на 20-30 минути и няма повишаване на кръвната захар > 20 mg / dl в сравнение с изходното ниво.

Лечение на непоносимост към въглехидрати

диетични ограничения.

Проявите на малабсорбция на въглехидрати се повлияват добре от лечение с изключване на употребата на въглехидрати, чието усвояване е нарушено (например спазване на диета без лактоза в случаи на лактазен дефицит). Но поради голямата вариабилност в степента на малабсорбция на лактоза, много пациенти могат да понасят добре до 375 ml мляко (18 лактоза) или млечни продукти. Обикновено киселото мляко се понася по-добре, т.к. съдържа достатъчно количество лактаза, произведена от културата Lactobacilli. Съдържанието на лактоза в сиренето е по-ниско от това на млякото и сиренето често се понася добре в зависимост от количеството консумиран продукт.

Ако пациент, страдащ от прояви на лактазна недостатъчност, иска да консумира мляко, препоръчително е да добавите към него лактазни препарати за предварителна обработка на лактозата; предлаганото в търговската мрежа мляко вече е обработено с лактаза. Ензимните препарати действат като допълнение към диетичните ограничения, но не и като заместителна терапия. Пациентите с лактазна недостатъчност трябва да приемат добавки с калций (1200-1500 mg/ден).

Ключови точки

Дизахаридазният дефицит (обикновено лактазен дефицит) може да бъде придобит, по-рядко вроден.
Неразградените дизахариди като лактозата създават осмотичен товар и причиняват диария.
Чревните бактерии метаболизират някои от неразградените дизахариди, което води до излишни газове и подуване на корема.
Клиничната диагноза се потвърждава от данните от Н2-дихателния тест.
Обикновено лечението се състои в предписване на диетични ограничения.

Въглехидратната непоносимост е неспособността на тънките черва да преработят напълно хранителните въглехидрати (захари и нишестета). Заболяването обикновено се свързва с дефицит на ензими, необходими за храносмилането. Лактозната непоносимост е най-често срещаният тип тази болестзасягащи около двадесет процента от децата и до седемдесет процента от възрастното население по света.

Какво представляват въглехидратите

Въглехидратите са основният източник на енергия и заедно с мазнините и протеините са едно от трите основни хранителни вещества. Въглехидратите се класифицират според тяхната структура въз основа на количеството основна захар или захарид.

Монозахаридът (проста захар) е най-простият въглехидрат. Простите захари включват глюкоза, фруктоза и галактоза. Простите захари са от съществено значение за храносмилането и могат да се абсорбират в тънките черва.

Две прости захарни молекули, свързани заедно, образуват дизахарид. Дизахаридите, присъстващи в храната, са малтоза (продукт на храносмилането на нишесте), захароза (захар) и лактоза (захар в млякото). Тези дизахариди се разграждат от ензими в две молекули прости захари в червата и се абсорбират от тялото.

Полизахаридите са много по-сложни въглехидрати, съставени от много прости захарни молекули. Най-важните от тях са гликогенът и нишестето.

Как се усвояват захарите

Смилането на храната започва в устата, преминава към стомаха и след това към тънките черва. По пътя са необходими специфични ензими за обработка различни видовезахари и те са вещества, които действат като катализатор за производството химически промени. Ензимите лактаза, малтаза и изомалтаза (захароза) са необходими за разграждането на дизахаридите; в случай на неуспехи или нарушения на този процес може да възникне непоносимост към въглехидрати.

Видове непоносимост към въглехидрати

Непоносимостта към въглехидрати може да бъде вродена, първична или вторична.

Вроденото състояние се причинява от ензимни дефекти при раждането. И така, аластазията е много рядко вродено състояние и е резултат от генетичен дефект, който причинява пълната липса на лактаза, ензим, необходим за смилането на млечната захар.
Първичната непоносимост се причинява от ензимен дефект с течение на времето. Най-често срещаното заболяване в този случай е непоносимостта към лактоза.
Вторичната непоносимост към въглехидрати често се причинява от заболяване или нарушение на стомашно-чревния тракт и изчезва, когато основната причина се лекува. Вторичните състояния включват протеинов дефицит, панкреатит, целиакия, синдром на късото черво и някои чревни инфекции. Хроничната бъбречна недостатъчност и някои лекарства също могат да причинят признаци на вторична непоносимост към въглехидрати.

Причини за непоносимост към въглехидрати

Ензимите играят важна роля в разграждането на въглехидратите до форми, които могат да бъдат усвоени и използвани от тялото. И така, нишестето се разгражда до дизахариди от амилаза, ензим в слюнката. Дизахаридите малтоза, захароза и лактоза не могат да се абсорбират, докато не бъдат разградени до прости захарни молекули от съответните ензими, присъстващи в клетките на стомашно-чревния тракт. Ако всички тези процеси не са завършени, храносмилането се прекъсва.

Въпреки че не са често срещани, недостатъците на ензимите, необходими за смилането на лактозата, малтозата и захарозата, понякога присъстват при раждането. Количеството на чревните ензими лактаза обикновено намалява естествено с възрастта, но това също се случва в различна степен.

Храносмилателни заболявания като целиакия, чревни инфекции и травми също могат да намалят количеството произведени ензими. В случай на пациенти с рак, лечението с лъчева терапия или химиотерапия може да повлияе на клетките в червата, които обикновено секретират лактаза, което води до непоносимост.

Симптоми на непоносимост към въглехидрати

Тежестта на симптомите зависи от степента на ензимен дефицит и варира от лек метеоризъм до тежка диария. В случай на лактазен дефицит неразградената млечна захар остава в червата, където след това се ферментира от нормални чревни бактерии. Това причинява газове, подуване и метеоризъм. В случай на растящо дете, основните симптоми са диария и невъзможност за наддаване на тегло. Лактозната непоносимост причинява стомашно-чревни смущения, започващи от тридесет минути до два часа след поглъщането на храни, съдържащи лактоза.

Хранителната непоносимост може да бъде объркана с хранителна алергия, тъй като и в двата случая са налице симптоми на гадене, подуване на корема, метеоризъм и диария. Хранителната непоносимост междувременно включва физически реакции към хранителен продуктили хранителна добавкаи не са свързани с имунен отговор.

Неразградените захари водят до водниста диария (осмотична диария). При диария други хранителни вещества също могат да бъдат отстранени от червата, преди да могат да се абсорбират.

Кога да посетите лекар

Трябва да посетите гастроентеролог, ако имате следните симптоми:

болка в корема,

Абонирайте се за нашия YouTube канал !

повръщане или диария
постоянна или силна коремна болка
необяснима загуба на тегло,
ректално кървене,
кръв или слуз в изпражненията
треска.

Диагностика на заболяването

Лекарят може да препоръча диета без лактоза за две или три седмици, за да определи дали непоносимостта към лактоза е източникът на симптомите. През този период трябва да избягвате всякакви продукти, съдържащи лактоза.

Непоносимостта към въглехидрати или лактоза се диагностицира, когато са налице симптоми, свързани със състоянието. В допълнение, гастроентерологът може да потвърди диагнозата след разпит физическо здравепациент, извършване на физикален преглед и въз основа на резултатите от лабораторни изследвания за изключване на други състояния, които са подобни на непоносимостта към въглехидрати.

Ако се подозира непоносимост към въглехидрати, диагнозата може да бъде потвърдена с орални тестове за поносимост.

При непоносимост към лактоза при кърмачета и малки деца педиатрите препоръчват просто да замените кравето мляко със соево адаптирано мляко. Ако е необходимо, може да се изследва проба от изпражнения за киселинност. Неадекватното смилане на лактозата води до повишаване на киселината в отпадъчните продукти на червата и до наличието на глюкоза.

Лечение на непоносимост към въглехидрати

Обемът на терапевтичните мерки зависи от конкретната форма на заболяването. При вторична непоносимост към въглехидрати обикновено е достатъчно да се излекува основното заболяване: например да се отървете от панкреатит, гастрит или ентероколит.

Нещата са по-сложни при първичната непоносимост – тоест причинена от липса или липса на определен ензим в организма. В този случай всичко зависи от вида на ферментопатията. Но като цяло основен принципИма само едно лечение: предписва се диетична терапия и се предписва лечебно хранене.

При лактазна недостатъчност при малки деца, които са кърмени, им се предписва изкуствен лактазен ензим. „Артистите“ се възлагат да се хранят с безлактазни смеси от соев протеин. При галактоземия кърменето спира напълно. В бъдеще детето се прехвърля на строга диета, при която галактозата напълно отсъства в продуктите.

Източници на въглехидрати за пациенти с тези видове заболявания са продуктите с фруктоза.

важно! Алтернативни терапии като хомеопатия, натуропатия, етносука, с непоносимост към въглехидрати са категорично противопоказани. Например, всички хомеопатични препарати са направени на базата на захар, която е противопоказана при тази патология и може да навреди.

Проблеми с храненето

Тъй като има значителни разлики в степента на непоносимост, лечението трябва да се адаптира към всеки пациент индивидуално. Млечните продукти трябва да се избягват при пациенти с данни за непоносимост към лактоза.

Млечните продукти са важен източник на калций. Следователно, хората, които намаляват или силно ограничават приема на тези храни, може да се наложи да обмислят други начини за получаване на достатъчно калций. Приемането на калциеви добавки или други храни с високо съдържание на този елемент може да е необходимо, за да се покрият препоръчителните дневни нужди. Освен това, храни с високо съдържание на витамин А, рибофлавин и витамин В12 трябва да бъдат включени в ежедневната диета, за да се компенсират хранителните вещества, открити в кравето мляко.

Профилактика на непоносимост към въглехидрати

Тъй като причините за ензимен дефицит, водещ до непоносимост към въглехидрати, са неизвестни, няма начин да се предотврати това състояние.

Отказ от отговорност:Предоставената в тази статия информация относно непоносимостта към въглехидрати има за цел само да информира читателя. Не може да замести съвета на здравен специалист.

Нарушенията на хидролизата и абсорбцията на въглехидрати се проявяват с подобни симптоми на така наречената "ферментативна", "кисела" или "осмотична" диария, която се обяснява със същите механизми на развитие.

Клинични симптоми на непоносимост към въглехидрати

чести (8-10 пъти на ден или повече) течни, пенести изпражнения с голямо воднисто петно и кисела миризма;
киселинна реакция на изпражненията (рН по-малко от 5,5);

При отсъствие или недостатъчна активност на ензима, участващ в хидролизата на определен въглехидрат, дизахаридите и/или монозахаридите, които не са били абсорбирани и остават в чревния лумен, имайки висока осмотична активност, допринасят за освобождаването на вода и електролити в чревния лумен (осмотична диария), стимулират подвижността на горния стомашно-чревен тракт, в резултат на което излишъкът от въглехидрати навлиза в дебелото черво. В дебелото черво те се ферментират активно от чревната микрофлора с образуването на органични киселини, водороден газ, метан, въглероден диоксид и вода, което причинява метеоризъм, колики, повишена перисталтика и ускорява преминаването на химуса през червата. В този случай рН на чревното съдържание се променя към киселинната страна. Нарушаването на нормалния химичен състав на чревното съдържание може да допринесе за развитието на дисбиоза.

Дефицитът на лактаза (ICD-10 E73) е най-честата форма на дефицит на дизахаридаза, която се развива в резултат на намаляване или пълно отсъствие на ензима лактаза-флоризин-хидролаза в ентероцитите на лигавицата на тънките черва. Този ензим е един от най-уязвимите ензими в тънките черва. Той е разположен повърхностно и концентрацията му е много по-ниска от тази на другите ензими на париеталното храносмилане. При недоносени бебета (от 28 до 34 гестационна седмица) активността на лактазата е само 30% от нивото й при доносени бебета. Максималната активност на ензима се наблюдава на възраст 2-4 месеца.

Тежестта на клиничните симптоми при LN се дължи на общата степен на намаляване на ензимната активност, количеството лактоза, погълната с храната, естеството на чревната микрофлора, както и индивидуалната чувствителност на болка към разтягане на червата с газове.

Има първичен LN, свързан с вроден ензимен дефицит, и вторичен LN, който се развива в резултат на увреждане на ентероцита при инфекциозни, възпалителни, автоимунни заболявания на червата, както и непоносимост към лактоза при синдрома на "късото черво".

Най-често педиатрите се срещат с хиполактазия при деца от първите месеци от живота.

Клиничните симптоми (метеоризъм, колики, диария) обикновено се появяват при дете на възраст 3-6 седмици, което очевидно е свързано с увеличаване на обема на млякото или млечната формула. В историята на такива деца като правило има индикации за усложнен ход на бременността и раждането (хипоксия), а най-близките роднини често показват симптоми на LN от възрастен тип. При кърмачета с признаци на хипоксично увреждане на централната нервна система понякога се наблюдава така наречената "заключваща" форма на лактазна недостатъчност, която се характеризира с липса на самостоятелно изпражнение при наличие на течни изпражнения и други симптоми, изброени по-горе . Обикновено симптомите при повечето деца спират до 5-6 месеца (до момента на въвеждане на допълнителни храни) и не се проследяват по-нататък, поради което този тип лактозна непоносимост е трудно да се припише на първичната.

Подходът към лечението трябва да бъде диференциран в зависимост от естеството

хранене (естествено или изкуствено), степента на ензимен дефицит (алактазия, хиполактазия), генезисът на ферментопатията (първична или вторична) табл. 35.

Таблица 35. Схема за корекция на лактазен дефицит при деца от първата година от живота

С естествено хранене

С изкуствено хранене

най-пълното и дългосрочно запазване на майчиното мляко в храненето на детето

частична или пълна замяна на млечните формули с нисколактозни или безлактозни формули, в зависимост от толерантността към лактоза и естеството на съпътстващата патология

цел на ензима: лактаза или лактаза Baby

с неефективност (запазване на тежка тревожност, колики, симптоми на дехидратация, недостатъчно наддаване на тегло) - частично заместване на кърмата без лактозаформула за 1/3 2/3 от обема на всяко хранене

При първична алактазия при новородени, което е изключително рядко, детето незабавно и напълно се прехвърля на хранене с млечна формула без лактоза.

С хиполактазия, когато детето е на естествено хранененамаляването на количеството женско мляко е нежелателно. Най-добрият варианте използването на лактазни препарати ("Lactase baby" (National Enzyme Company, USA, в 1 капсула 700 единици (7 mg), 1 капсула се предписва за хранене. Дозата на ензимния препарат се смесва в ml (1/3 от обемът на хранене) изцедена кърма и детето се изпива преди кърмене.

Ефективността на лекарствата се увеличава, ако изцеденото мляко с лактаза се остави за ферментация за 15 минути, както и когато целият обем мляко се третира с лактаза. Възможно е да се използва "Лактаза" (Enzyme Lactase от Nature's Way Products, Inc, USA, в 1 капсула 3450 единици, започвайки от 1/4 капсула за хранене).

Ако използването на ензима е неефективно (което обикновено се наблюдава при изразено намаляване на активността на лактазата), те прибягват до намаляване на натоварването с лактоза, като заменят от 1/3 до 2/3 от обема на всяко хранене с мляко без лактоза адаптирано мляко (Таблица 36), след което детето се дохранва с кърма. Сместа без лактоза се въвежда в диетата постепенно, при всяко хранене, като в рамките на 3-5 дни се довежда до необходимото количество, което се оценява от намаляването на метеоризма, възстановяването на нормалната консистенция на изпражненията и честотата на изпражненията, намаляването на екскрецията на въглехидрати с изпражненията и повишаването на pH на изпражненията. Обикновено количеството продукт без лактоза е ml на хранене.

Таблица 36 Химичен съставИ енергийна стойностнисколактозни и безлактозни млечни смеси (в 100 мл готова смес)

Фирма, държава производител

Енергийна стойност, kcal

Nutritek Group, Русия

Мийд Джонсън, САЩ

При изкуствено храненетрябва да се избере смес с ниско съдържание на лактоза с толкова лактоза, колкото пациентът може да понесе, без да причинява клинични симптоми и повишена фекална екскреция на въглехидрати. Формулата с ниско съдържание на лактоза, която се въвежда във всяко хранене, постепенно замества формулата за кърмачета. Малки количества лактоза, постъпващи в дебелото черво, са естествен пребиотик, необходим за правилна формациямикрофлора. Лактозата е и единственият източник на галактоза, която се образува при нейното разграждане. Галактозата се използва за синтеза на галактолипиди, включително цереброзиди, които са необходими за образуването на централната нервна системаи миелинизация на нервните влакна, както и за синтеза на мукополизахариди (хиалуронова киселина), които са част от стъкловидното тяло и синовиалната течност.

Допълнителните храни за деца от първата година от живота с LN се приготвят не с мляко, а със смес с ниско или без лактоза, която детето получава. От 4-4,5-месечна възраст се предписват плодови пюрета промишлено производство или печена ябълка. Препоръчително е да се предпише каша (ориз, царевица, елда) или зеленчуково пюре с груби растителни влакна ( карфиол, тиквички, тиква, моркови) с добавка на растително масло. След 2 седмици се въвежда месно пюре. Плодовите сокове (разредени с вода 1:1) се въвеждат в диетата на такива деца по-късно, обикновено през втората половина на живота. При деца от втората половина на годината е възможно да се използват млечни продукти, където съдържанието на лактоза е незначително - извара, измита от суроватка, масло, твърдо сирене.

При първичен (конституционален) лактазен дефицит се предписва диета с ниско съдържание на лактоза за цял живот.

При вторична хиполактазия симптомите на лактазна недостатъчност са преходни. Следователно, след достигане на ремисия на основното заболяване след 1-3 месеца, диетата трябва постепенно да се разшири чрез въвеждане на млечни смеси, съдържащи лактоза, под контрола на клиничните симптоми (диария, метеоризъм) и екскрецията на въглехидрати с изпражненията.

Вроденият дефицит на сукраза-изомалтаза е доста рядко заболяване сред европейците и се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Ензимният дефицит не е животозастрашаващо състояние. Проявява се за първи път, когато в диетата на детето се въведе захароза (плодови сокове, пюрета, подсладена вода или чай), по-рядко - нишесте и декстрини (зърнени храни, картофено пюре) под формата на тежка "въглехидратна" диария с дехидратация кризи. С възрастта децата често придобиват способността да понасят непрекъснато нарастващи количества декстрини, нишесте и захароза без повишаване на ензимната активност, което е свързано с увеличаване на абсорбционната повърхност на лигавицата. Често пациентите развиват отвращение към сладки храни, плодове, нишестени храни, т.е. има саморегулация на приема на захароза в тялото на детето.

Всяко увреждане на чревния епител може да доведе до вторична недостатъчност на този ензим (инфекциозен ентерит, лямблиоза, целиакия, радиационен ентерит), но активността на ензима не пада до толкова ниско ниво, както се случва при първична недостатъчност.

Основата на диетотерапията при това състояние е елиминирането на захарозата и понякога намаляването на количеството нишесте и декстрини в храната. При първичен (вроден) дефицит на захароза-изомалтаза децата по правило понасят добре лактозата, при вторичен (постинфекциозен) не, т.е. развиват комбиниран дизахаридазен дефицит. Ето защо, когато избирате смес за дете с първичендефицит на сукраза-изомалтаза, за предпочитане е възможно най-дългото съхранение кърмене, а при липсата му е необходимо да се предпише формула за кърмачета с въглехидратен компонент лактоза.

Децата с дефицит на захароза-изомалтаза не могат да понасят плодове, горски плодове, зеленчуци, сокове с високо съдържание на захароза (праскови, кайсии, мандарини, портокали, пъпеши, лук, цвекло, моркови и др.), както и храни, богати на нишесте (зърнени храни, картофи, хляб, целувки и др.). Въвеждането на допълнителни храни се препоръчва да започне със зеленчуково пюре, което практически не съдържа захароза и нишесте (Таблица 37).

Таблица 37. Зеленчуци и плодове, съдържащи минимално количество захароза и нишесте

Основният въглехидрат е фруктозата

Основният въглехидрат е глюкозата

Можете да подсладите храната с глюкоза или фруктоза. През втората година от живота обикновено е възможно да се разшири диетата чрез въвеждане на малко количество нишестени храни (зеленчуци, зърнени храни, картофи).

При вторинепоносимост към захароза, продължителността на нейното изключване зависи от тежестта на основното заболяване и успеха на лечението. Дефицитът на въглехидрати се препоръчва да се компенсира чрез парентерално и / или ентерално приложение на глюкозни разтвори. Периодът на елиминиране на захарозата, за разлика от лактозата, е по-кратък и може да бъде ограничен до дни.

Непоносимост към нишесте може да възникне при недоносени бебета и деца от първите шест месеца от живота, при които активността на панкреатичната амилаза е физиологично намалена, както и при екзокринна панкреатична недостатъчност, поради което те не са показани

назначаването на смеси, които включват нишесте като част от въглехидратния компонент.

При вродена (първична)малабсорбция на глюкоза - галактоза има дефект в транспортните системи на четката на ентероцитите, докато активността на дизахаридазите и хидролизата на въглехидратите не са нарушени. Тази рядка патология се наследява по автозомно-рецесивен начин; проявява се с обилна диария и дехидратация след първото хранене на новороденото. Замяната на млякото със смеси без лактоза и без млечни продукти не дава резултат.

Единственият монозахарид, който може да се абсорбира в тънките черва, е фруктозата.

Средството на избор е прехвърляне на детето на тотално парентерално хранене. На фона на парентералното хранене храненето започва с дозирано инжектиране на 2,5% разтвор на фруктоза, чиято концентрация при липса на диария се повишава до 7-8%. След това се въвежда източник на протеин (протеинов препарат или месно пюре), мазнини (растително масло или мастна емулсия, като се започне с 1-2 капки). В бъдеще разширяването на диетата се извършва за сметка на пюре от зеленчуци, съдържащи фруктоза. Прогнозата на заболяването с пълна малабсорбция на глюкоза-галактоза е много сериозна. Оцелелите с частичен дефект в глюкозо-галактозната транспортна система страдат от хронична диария и изостават във физическото развитие.

Придобитимонозахаридната непоносимост се проявява с тежка хронична диария със забавяне на физическото развитие. Може да придружава хода на тежки чревни инфекции при деца през първите месеци от живота с неблагоприятен преморбиден фон, да възникне поради атрофия на чревната лигавица при целиакия, непоносимост към протеини на кравето мляко, протеиново-калориен дефицит. Диарията на детето се подобрява, когато то гладува и се появява отново, когато количеството на хранене през устата се увеличи. Характерни са ниско pH и високи концентрации на глюкоза и галактоза в изпражненията. Терапията с безлактозни и безмлечни смеси е неефективна.

Придобитата непоносимост към монозахариди е преходно състояние, но има тотален характер: глюкоза, галактоза, фруктоза не се усвояват, хидролизата на ди- и полизахаридите също е нарушена. Оралната рехидратация със стандартни разтвори е неефективна поради съдържанието на глюкоза в тях. Състоянието на пациента изисква преминаване към пълно парентерално хранене.

Въвеждането на глюкоза през устата започва внимателно, с 2,5% разтвор на фона на стабилно състояние и липса на диария, с постепенно увеличаване на концентрацията на разтвора. Когато 5% глюкозната смес се понася добре, парентералното хранене може да се преустанови. Въвеждането на по-високи концентрации на глюкоза, нишесте може отново да провокира диария, което изисква многократно разтоварване. Когато се постигне добра поносимост на глюкоза, декстрини, нишесте, разтворите на захароза се въвеждат постепенно, като се започне с концентрация 3-5%, плодови пюрета, сокове, разредени с вода 1: 1, и не по-рано от 1-2 месеца, можете да опитайте се да въведете адаптирано мляко за кърмачета с умерено ниска концентрация на лактоза.

Осигурени са и материали за тази глава: c.m.s. Е.А. Рославцева

Диагноза по симптоми

Разберете вероятните си заболявания и при кой лекар да отидете.

Непоносимост към въглехидрати при възрастни и деца: симптоми, причини, лечение, диагностика

Въглехидратната непоносимост е неспособността да се усвояват определени видове въглехидрати поради дефицит на един или повече чревни ензими.

Патофизиология на въглехидратната непоносимост

Причини за непоносимост към въглехидрати

Вторичната лактазна недостатъчност се развива при условия на увреждане на лигавицата на тънките черва. При малки деца преходният вторичен дефицит на дизахаридази усложнява чревни инфекции или хирургични интервенции. Резолюцията на основното заболяване е придружена от повишаване на ензимната активност.

Симптоми и признаци на непоносимост към въглехидрати

Клиничните прояви на всички видове дизахаридазна недостатъчност са сходни. Дете с непоносимост към лактаза развива диария след пиене на големи количества мляко и може да не наддава на тегло. За възрастни, след употреба на лактоза, е характерно развитието на водниста диария, подуване на корема, прекомерно отделяне на газове, гадене, къркорене в корема, спазми. Пациентите обикновено осъзнават връзката на симптомите с употребата на млечни продукти още в детството и се опитват да ги избягват. Обикновено са необходими млечни продукти, съдържащи 8-12 мл мляко (8-12 унции), за да се появят симптомите. Диарията може да бъде доста изразена и да бъде придружена от екскреция на други хранителни вещества, които не са имали време да се абсорбират.

клинични данни.
H 2 дихателен тест за потвърждение.

Тестът за поносимост към лактоза е по-малко чувствителен (около 75%), но >95% специфичен. Пациентът приема лактоза. Определете съдържанието на глюкоза в серума преди приема на лактоза и след 60 и 120 минути. При непоносимост към лактоза, диария, подуване на корема, дискомфорт се развиват в рамките на минути и няма повишаване на кръвната захар > 20 mg / dl в сравнение с изходното ниво.

Лечение на непоносимост към въглехидрати

диетични ограничения.

Ако пациент, страдащ от прояви на лактазна недостатъчност, иска да консумира мляко, препоръчително е да добавите към него лактазни препарати за предварителна обработка на лактозата; предлаганото в търговската мрежа мляко вече е обработено с лактаза. Ензимните препарати действат като допълнение към диетичните ограничения, но не и като заместителна терапия. Пациентите с лактазен дефицит трябва да приемат добавки с калций (0 mg/ден).

Ключови точки

Дизахаридазният дефицит (обикновено лактазен дефицит) може да бъде придобит, по-рядко вроден.
Неразградените дизахариди като лактозата създават осмотичен товар и причиняват диария.
Чревните бактерии метаболизират някои от неразградените дизахариди, което води до излишни газове и подуване на корема.
Клиничната диагноза се потвърждава от данните от Н2-дихателния тест.
Обикновено лечението се състои в предписване на диетични ограничения.

Оценете материала

Препечатването на материали от сайта е строго забранено!

Информацията в сайта е предоставена с образователна цел и не е предназначена за медицински съвети или лечение.

Непоносимост към въглехидрати

(Непоносимост към лактоза; лактазен дефицит; дизахаридазен дефицит; глюкозо-галактозна малабсорбция; алактазия)

Въглехидратната непоносимост е диария и метеоризъм, свързани с нарушено смилане на въглехидрати поради липса на един или повече чревни ензими.

Патофизиология

Дизахаридите обикновено се разграждат до монозахариди от лактаза, малтаза, изомалтаза или захараза (инвертаза) в тънките черва. Лактазата разгражда лактозата до глюкоза и галактоза. Неразградените дизахариди остават в чревния лумен и осмотично задържат течност, което допринася за диария. Ферментацията на захар от бактерии в дебелото черво води до големи количества газове и кисели изпражнения. Тъй като ензимите се намират в границата на четката на лигавичните клетки, техният вторичен дефицит възниква при заболявания, придружени от морфологични промени в лигавицата на йеюнума (например при цьолиакия, тропическа спру, остри чревни инфекции, токсичен ефект на неомицин ). При кърмачетата временният вторичен дефицит на дизахаридаза може да бъде усложнение от чревна инфекция или коремна операция.

Монозахаридите глюкоза и галактоза се абсорбират чрез активен транспорт в тънките черва (фруктозата се абсорбира пасивно). При глюкозо-галактозна малабсорбция тази транспортна система е дефектна и повечето захари причиняват характерни симптоми.

Разпространение

Дефицитът на лактаза се среща нормално при около 75% от възрастните във всички етнически групи, с изключение на тези с произход от Северозападна Европа, където разпространението на това състояние е по-малко от 20%. Повечето цветнокожи хора в Северна Америка развиват лактазен дефицит постепенно с възрастта; обаче статистиката тук е ненадеждна. Това състояние се среща при 90% от местните жители на източните страни, 75% от американските чернокожи и индианци; също е много разпространено сред жителите на Средиземноморието.

Глюкозо-галактозната непоносимост е изключително рядко вродено заболяване, както и дефицитите на други ензими на чревната лигавица (напр. сукраза, изомалтаза).

"Непоносимост към въглехидрати" - статия от раздел Гастроентерология

Хранене при непоносимост към въглехидрати

Клинични симптоми на непоносимост към въглехидрати

Чести (8-10 пъти на ден или повече) течни, пенести изпражнения с голямо воднисто петно и кисела миризма;

Подуване, къркорене (метеоризъм), коремна болка (колики);

Наличието на въглехидрати в изпражненията (повече от 0,25 g% при деца от 1-вата година от живота);

Киселинна реакция на изпражненията (рН по-малко от 5,5);

Възможно е развитие на дехидратация;

Рядко - развитие на тежко недохранване

ЛАКТАЗЕН ДЕФИЦИТ (МКБ-10 E73)

Дефицитът на лактаза (LD) е най-честата форма на дефицит на дизахаридаза, която се развива в резултат на намаляване на активността на ензима лактаза-флоризин-хидролаза в ентероцитите на лигавицата на тънките черва. Този ензим е един от най-уязвимите ензими в тънките черва. Той е разположен повърхностно и концентрацията му е много по-ниска от тази на другите ензими на париеталното храносмилане. При недоносени бебета (от 28 до 34 гестационна седмица) активността на лактазата е само 30% от нивото й при доносени бебета. Максималната активност на ензима се наблюдава през първата година от живота.

Тежестта на клиничните симптоми при LN се дължи на общата степен на намаляване на активността

ензим, количеството лактоза, погълната с храната, естеството на чревната микрофлора, както и индивидуалната болкова чувствителност към разтягане на червата с газове.

Най-често педиатрите се срещат с хиполактазия при деца от първите месеци от живота. Клиничните симптоми (метеоризъм, колики, диария) обикновено се появяват при дете на възраст 3-6 седмици, което очевидно е свързано с увеличаване на обема на млякото или млечната формула.

В историята на такива деца като правило има индикации за усложнен ход на бременността и раждането (хипоксия), а най-близките роднини често показват симптоми на LN от възрастен тип. При кърмачета с признаци на хипоксично увреждане на ЦНС понякога се наблюдава така наречената "заключваща" форма на лактазна недостатъчност, която се характеризира с липса на самостоятелно изпражнение при наличие на течни изпражнения и останалите 43 симптома, изброени по-горе. Обикновено симптомите при повечето деца спират до 5-6 месеца (до момента на въвеждане на допълнителни храни) и не се проследяват в бъдеще, така че този тип непоносимост към лактоза трудно може да се припише на първичната.

Подходът към лечението трябва да бъде диференциран в зависимост от естеството на храненето (естествено или изкуствено), степента на ензимна недостатъчност (алактазия, хиполактазия), генезиса на ферментопатията (първична или вторична) - табл. 38

При първична алактазия при новородени, което е изключително рядко, детето незабавно и напълно се прехвърля на хранене с млечна формула без лактоза.

При хиполактазия, когато детето е кърмено, намаляването на количеството кърма е нежелателно. Най-добрият вариант е да се използва лактазен ензим, например "Lactase Baby" (САЩ), в 1 капсула 700 единици, по 1 капсула на хранене, ако няма ефект, количеството на ензима се увеличава до 2-5 капсули на хранене. доза. Възможно е да се използва ензимът "Lactase Enzyme" (САЩ), в 1 капсула 3450 единици, започвайки от 1/4 капсула за хранене, максималната доза е 5 капсули на ден. Дозата от ензимния препарат се смесва с 20-30 ml изцедена кърма и се дава на детето преди кърмене. Ефективността на лекарствата се увеличава, ако изцеденото мляко с лактаза се остави за ферментация за 15-20 минути, както и когато целият обем мляко се третира с лактаза.

Раздел. 38. Схема за корекция на лактазен дефицит при деца от първата година от живота

Предназначение на ензима: Лактазен ензим или Lactase Baby

Само при неефективност (запазване на силна тревожност, колики, симптоми на дехидратация, недостатъчно наддаване на тегло) е възможно частично да се замени кърмата с млечна формула без лактоза за 1/3-2/3 от обема на всяко хранене

При изкуствено хранене трябва да се избере смес с ниско съдържание на лактоза с толкова лактоза, колкото пациентът може да понесе, предотвратявайки появата на клинични симптоми и увеличаване на екскрецията на въглехидрати с изпражненията. Формулата с ниско съдържание на лактоза, която се въвежда във всяко хранене, постепенно замества формулата за кърмачета. Малки количества лактоза, постъпваща в дебелото черво, са естествен пребиотик, необходим за правилното формиране на микрофлората. Лактозата е източник на галактоза, която се образува при нейното разцепване. Галактозата се използва за синтеза на галактолипиди, включително цереброзиди, необходими за миелинизацията на нервните влакна и образуването на централната нервна система, както и за синтеза на мукополизахариди (хиалуронова киселина), които са част от стъкловидното тяло и синовиалната течност.

Допълнителните храни за деца от първата година от живота с LN се приготвят не с мляко, а със смес с ниско или без лактоза, която детето получава. От 4-4,5-месечна възраст се предписват плодови пюрета промишлено производство или печена ябълка. Препоръчително е да се предпише овесена каша (ориз, царевица, елда) или зеленчуково пюре с груби растителни влакна (карфиол, тиквички, тиква, моркови) с добавяне на растително масло като първа основна допълнителна храна (от 4,5-5 месеца). След 2 седмици се въвежда месно пюре. Плодовите сокове (разредени с вода 1:1) се въвеждат в диетата на такива деца по-късно, обикновено през втората половина на живота. При деца от втората половина на годината е възможно да се използват млечни продукти, където съдържанието на лактоза е незначително - извара (измита от суроватка), масло, твърдо сирене.

При вторична хиполактазия симптомите на лактазна недостатъчност са преходни. Следователно, след достигане на ремисия на основното заболяване след 1-3 месеца, диетата трябва постепенно да се разширява, като се въвеждат млечни смеси, съдържащи лактоза, под контрола на клиничните симптоми (диария, метеоризъм) и екскрецията на въглехидрати с изпражненията.

ВРОДЕНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА СУХАРАЗА-ИЗОМАЛТАЗА

Вроденият дефицит на сукраза-изомалтаза е рядко заболяване сред европейците и се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Ензимният дефицит не е животозастрашаващо състояние. Проявява се за първи път, когато в диетата на детето се въведе захароза (плодови сокове, пюрета, подсладена вода или чай), по-рядко - нишесте и декстрини (зърнени храни, картофено пюре) под формата на тежка "въглехидратна" диария с дехидратация кризи. С възрастта децата често придобиват способността да понасят непрекъснато нарастващи обеми декстрини, нишесте и захароза без повишаване на специфичната активност на ензима, което е свързано с увеличаване на абсорбционната повърхност на лигавицата. Често пациентите развиват отвращение към сладки храни, плодове, нишестени храни, т.е. има саморегулация на приема на захароза в тялото на детето.

Всяко увреждане на чревния епител може да доведе до вторична недостатъчност на този ензим (инфекциозен ентерит, лямблиоза, целиакия), но активността на ензима не пада до толкова ниско ниво, колкото при първична недостатъчност.

Раздел. 38. Химичен състав и енергийна стойност на нисколактозни и безлактозни млечни смеси (в 100 ml от готовата смес)

Непоносимост към въглехидрати

Въглехидратната непоносимост (непоносимост към въглехидрати) е невъзможността за смилане на определени въглехидрати поради липса на един или повече чревни ензими. Симптомите на непоносимост към въглехидрати включват диария, подуване на корема и метеоризъм. Диагнозата се основава на клинични признаци и H2 дихателен тест. Лечението на непоносимостта към въглехидрати е да се премахнат дизахаридите от храната.

Код по МКБ-10

Какво причинява непоносимост към въглехидрати?

Ензимните дефицити могат да бъдат вродени, придобити (първични) или вторични. Вроденият дефицит е рядък.

Придобитият лактазен дефицит (първична хиполактазия при възрастни) е най-честата форма на непоносимост към въглехидрати. Високи нива на лактаза се наблюдават при новородени поради необходимостта от смилане на млякото; в повечето етнически групи (80% чернокожи и испанци, почти 100% азиатци) нивата на лактазата намаляват след кърмене, което не позволява на по-големите деца и възрастни да усвояват значителни количества лактоза. В същото време 80-85% от жителите на Северозападна Европа имат добро производство на лактаза през целия си живот, което им позволява да усвояват млякото и млечните продукти. Остава неясно защо повече от 75% от населението на света има дефицит на този ензим.

Вторичният лактазен дефицит се свързва със състояния, които увреждат лигавицата на тънките черва (напр. целиакия, тропическа спру, остри чревни инфекции). При кърмачета преходният вторичен дефицит на дизахаридаза може да усложни чревни инфекции или коремни операции. Изходът от състоянието на болестта е придружен от повишаване на активността на ензима.

Какво се случва с непоносимост към въглехидрати?

Дизахаридите обикновено се разграждат до монозахариди от дизахариди [напр. лактаза, малтаза, изомалтаза, сукраза (инвертаза)], локализирани по четката на ентероцитите на тънките черва. Неразградените дизахариди причиняват повишаване на осмотичното налягане, което изтегля вода и електролити в чревния лумен, причинявайки водниста диария. Бактериалната ферментация на въглехидрати в дебелото черво причинява образуване на газове (водород, въглероден диоксид и метан), което води до силно подуване, метеоризъм и коремна болка.

Симптоми на непоносимост към въглехидрати

Симптомите на непоносимост към въглехидрати са подобни за всички състояния на дефицит на дизахаридаза. Дете с непоносимост към лактоза развива диария след пиене на големи количества мляко и може да не наддава на тегло. Възрастните могат да изпитат водниста диария, подуване на корема, прекомерно отделяне на газове, гадене, borborygmi и чревни спазми след поглъщане на лактоза. Пациентите забелязват това достатъчно рано и избягват млечните продукти. Симптомите на непоносимост към въглехидрати обикновено се появяват след изяждане на еквивалента на 8-12 унции мляко. Диарията може да бъде достатъчно тежка, за да предизвика отделяне на други хранителни вещества, преди да бъдат усвоени. Симптомите могат да бъдат подобни на синдрома на раздразнените черва, което изисква диференциална диагноза.

Къде боли?

Какви притеснения?

Диагностика на непоносимост към въглехидрати

Лактозната непоносимост обикновено се диагностицира чрез внимателно снемане на анамнеза, потвърдено от диета. Обикновено пациентите имат анамнеза за непоносимост към мляко и млечни продукти. Диагнозата може да се предположи, ако изпражненията под формата на хронична или периодична диария са кисели (pH

Споделете в социалните мрежи

Портал за един мъж и неговите здравословен животаз живея.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

НАЦИОНАЛНА ПРОГРАМА ЗА ОПТИМИЗАЦИЯ НА ХРАНЕНЕТО НА ДЕЦА ОТ ПЪРВАТА ГОДИНА НА ЖИВОТА В РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Одобрен на XVI конгрес на педиатрите на Русия
(февруари 2009 г.)

Москва
Съюз на педиатрите на Русия
2011

ИЗВЛЕЧЕНИЕ

11. ХРАНЕНЕ С НЕПОНОСИМОСТ КЪМ ВЪГЛЕХИДРАТИ

Клинични симптоми на непоносимост към въглехидрати

чести (8-10 пъти на ден или повече) течни, пенести изпражнения с голямо воднисто петно и кисела миризма;
подуване на корема, къркорене (метеоризъм), коремна болка (колики);
наличието на въглехидрати в изпражненията (повече от 0,25 g% при деца от 1-вата година от живота);
киселинна реакция на изпражненията (рН по-малко от 5,5);
възможно развитие на дехидратация;
рядко - развитие на тежко недохранване

лактазна недостатъчност(МКБ-10 E73) най-честата форма на дефицит на дизахаридаза, която се развива в резултат на намаляване или пълно отсъствие на ензима лактаза-флоризин-хидролаза в ентероцитите на лигавицата на тънките черва. Този ензим е един от най-уязвимите ензими в тънките черва. Той е разположен повърхностно и концентрацията му е много по-ниска от тази на другите ензими на париеталното храносмилане. При недоносени бебета (от 28 до 34 гестационна седмица) активността на лактазата е само 30% от нивото й при доносени бебета. Максималната активност на ензима се наблюдава на възраст 2-4 месеца.

Клиника

Най-често педиатрите се срещат с хиполактазия при деца от първите месеци от живота.

диетична терапия

Подходът към лечението трябва да бъде диференциран в зависимост от естеството

Таблица 35. Схема за корекция на лактазен дефицит при деца от първата година от живота

Първична неонатална алактазия,което е изключително рядко, детето веднага и напълно се прехвърля на хранене с формула без лактоза.

С хиполактазия, когато детето е на естествено хранененамаляването на количеството женско мляко е нежелателно. Най-добрият вариант е използването на лактазни препарати (“Lactase baby” (National Enzyme Company, USA, в 1 капсула 700 единици (7 mg), предписва се по 1 капсула на хранене. Дозата на ензимния препарат се смесва с 20-30 ml (1/3 от обема на хранене) изцедена кърма и изпийте на детето преди кърмене.

Ако използването на ензима е неефективно (което обикновено се наблюдава при изразено намаляване на активността на лактазата), те прибягват до намаляване на натоварването с лактоза, като заменят от 1/3 до 2/3 от обема на всяко хранене с мляко без лактоза адаптирано мляко (Таблица 36), след което детето се дохранва с кърма. Сместа без лактоза се въвежда в диетата постепенно, при всяко хранене, като в рамките на 3-5 дни се довежда до необходимото количество, което се оценява от намаляването на метеоризма, възстановяването на нормалната консистенция на изпражненията и честотата на изпражненията, намаляването на екскрецията на въглехидрати с изпражненията и повишаването на pH на изпражненията. Обикновено обемът на продукта без лактоза е 30-60 ml на хранене.

Таблица 36

Името на продукта	Фирма, държава производител	съставки		Енергийна стойност, kcal
			въглехидрати

смеси без лактоза
Нутрилак без лактоза	Nutritek Group, Русия
NAS без лактоза	Нестле, Швейцария
Енфамил Лактофри	Мийд Джонсън, САЩ
формули с ниско съдържание на лактоза
Нутрилак с ниско съдържание на лактоза	Нутритек, Русия
Нутрилон с ниско съдържание на лактоза	Нутриция, Холандия
Хумана-LP	Humana, Германия
Humana-LP+SCT	Humana, Германия

При изкуствено храненетрябва да се избере смес с ниско съдържание на лактоза с толкова лактоза, колкото пациентът може да понесе, без да причинява клинични симптоми и повишена фекална екскреция на въглехидрати. Формулата с ниско съдържание на лактоза, която се въвежда във всяко хранене, постепенно замества формулата за кърмачета. Малки количества лактоза, постъпваща в дебелото черво, са естествен пребиотик, необходим за правилното формиране на микрофлората. Лактозата е и единственият източник на галактоза, която се образува при нейното разграждане. Галактозата се използва за синтеза на галактолипиди, включително цереброзиди, които са необходими за образуването на централната нервна система и миелинизацията на нервните влакна, както и за синтеза на мукополизахариди (хиалуронова киселина), които са част от стъкловидното тяло и синовиалната течност.

Допълващи хранидеца от първата година от живота с LN се приготвят не с мляко, а със смес с ниско или без лактоза, която детето получава. От 4-4,5-месечна възраст се предписват плодови пюрета промишлено производство или печена ябълка. Препоръчително е да се предпише овесена каша (ориз, царевица, елда) или зеленчуково пюре с груби растителни влакна (карфиол, тиквички, тиква, моркови) с добавяне на растително масло като първа основна допълнителна храна (от 4,5 до 5 месеца). След 2 седмици се въвежда месно пюре. Плодовите сокове (разредени с вода 1:1) се въвеждат в диетата на такива деца по-късно, обикновено през втората половина на живота. При деца от втората половина на годината е възможно да се използват млечни продукти, където съдържанието на лактоза е незначително - извара, измита от суроватка, масло, твърдо сирене.

С първичен (конституционален) лактазен дефицитдиета с ниско съдържание на лактоза се предписва за цял живот.

С вторична хиполактазиясимптомите на лактазна недостатъчност са преходни. Следователно, след достигане на ремисия на основното заболяване след 1-3 месеца, диетата трябва постепенно да се разшири чрез въвеждане на млечни смеси, съдържащи лактоза, под контрола на клиничните симптоми (диария, метеоризъм) и екскрецията на въглехидрати с изпражненията.

Вроден дефицит на захараза-изомалтазае доста рядко заболяване сред европейците и се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Ензимният дефицит не е животозастрашаващо състояние. Проявява се за първи път, когато в диетата на детето се въведе захароза (плодови сокове, пюрета, подсладена вода или чай), по-рядко - нишесте и декстрини (зърнени храни, картофено пюре) под формата на тежка "въглехидратна" диария с дехидратация кризи. С възрастта децата често придобиват способността да понасят непрекъснато нарастващи количества декстрини, нишесте и захароза без повишаване на ензимната активност, което е свързано с увеличаване на абсорбционната повърхност на лигавицата. Често пациентите развиват отвращение към сладки храни, плодове, нишестени храни, т.е. има саморегулация на приема на захароза в тялото на детето.

диетична терапия

Основата на диетотерапията при това състояние е елиминирането на захарозата и понякога намаляването на количеството нишесте и декстрини в храната. При първичен (вроден) дефицит на захароза-изомалтаза децата по правило понасят добре лактозата, при вторичен (постинфекциозен) не, т.е. развиват комбиниран дизахаридазен дефицит. Ето защо, когато избирате смес за дете с първиченнедостатъчност на захароза-изомалтаза, за предпочитане е кърменето да се запази възможно най-дълго, а при липсата му е необходимо да се предпише формула за кърмачета с въглехидратен компонент лактоза.

Децата с дефицит на захароза-изомалтаза не понасят плодове, плодове, зеленчуци, сокове с високо съдържание на захароза (праскови, кайсии, мандарини, портокали, пъпеши, лук, цвекло, моркови и др.), Както и храни, богати на нишесте ( зърнени храни, картофи, хляб, желе и др.). Въвеждането на допълнителни храни се препоръчва да започне със зеленчуково пюре, което практически не съдържа захароза и нишесте (Таблица 37).

Таблица 37. Зеленчуци и плодове, съдържащи минимално количество захароза и нишесте

непоносимост към нишестемогат да възникнат при недоносени бебета и деца от първите шест месеца от живота, при които активността на панкреатичната амилаза е физиологично намалена, както и при екзокринна панкреатична недостатъчност, поради което не са показани

назначаването на смеси, които включват нишесте като част от въглехидратния компонент.

При вродена (първична)малабсорбция на глюкоза - галактозаима дефект в транспортните системи на границата на четката на ентероцитите, докато активността на дизахаридазите и хидролизата на въглехидратите не са нарушени. Тази рядка патология се наследява по автозомно-рецесивен начин; проявява се с обилна диария и дехидратация след първото хранене на новороденото. Замяната на млякото със смеси без лактоза и без млечни продукти не дава резултат.

Единственият монозахарид, който може да се абсорбира в тънките черва, е фруктозата.

Придобити непоносимост към монозахаридипроявява се с тежка хронична диария със забавено физическо развитие. Може да придружава хода на тежки чревни инфекции при деца през първите месеци от живота с неблагоприятен преморбиден фон, да възникне поради атрофия на чревната лигавица при целиакия, непоносимост към протеини на кравето мляко, протеиново-калориен дефицит. Диарията на детето се подобрява, когато то гладува и се появява отново, когато количеството на хранене през устата се увеличи. Характерни са ниско pH и високи концентрации на глюкоза и галактоза в изпражненията. Терапията с безлактозни и безмлечни смеси е неефективна.

Осигурени са и материали за тази глава: c.m.s. Е.А. Рославцева

Непоносимостта към сложни въглехидрати е официална медицинско състояние, според WorldHealth Medical Group. Стомашно-чревното разстройство засяга един милион американци и се характеризира с липсата на определен ензим в храносмилателната система. Комплексната непоносимост към въглехидрати, наричана още CCI, води до неприятни симптоми, които могат да бъдат управлявани с промени в начина на живот и лекарства.

Видео на деня

Симптоми

Газове, подуване на корема, диария, запек и коремна болка са типични симптоми на CCI и често се бъркат с по-сериозни състояния като инфаркт или гастроезофагеална рефлуксна болест. При кърмачета и малки деца състоянието може да причини тежка диария и невъзможност за наддаване на тегло. Поглъщането в стомаха може да доведе до неудобно образуване на газове. Спазмите и дискомфортът обикновено започват в рамките на 30 минути до два часа след като сте изяли вредните въглехидрати. Глюкозата във въглехидратите, които не са усвоени, се изхвърля от вашата система и може да доведе до водниста диария. Тежестта на симптомите зависи от това колко ниски са храносмилателните ензими във вашата система.

причини

Ензимът алфа-галактозидаза е необходим за превръщането на глюкозата в сложни въглехидрати в смилаем хидролизиран материал. Когато не са усвоени, сложните въглехидрати произвеждат водород, което води до неприятни и болезнени симптоми. Сложните въглехидрати са основна част здравословно храненеи включва пълнозърнести храни, ядки, семена, зърнени храни и зеленчуци. Недостатъчните ензими пречат на тънките черва да абсорбират и транспортират правилно глюкозата от храната.

Странични ефекти

В резултат на дискомфорта и неудобството, които изпитвате, когато ядете сложни въглехидрати, може да избягвате здравословни храни, което води до по-висок риск от диабет тип 2, сърдечни заболявания и някои видове рак. Според WorldHealth Medical Group непоносимостта към сложни въглехидрати е рядко, наследствено заболяване и следователно не може да бъде диагностицирано веднага. Недиагностицираните пациенти може да се нуждаят от обширни и скъпи тестове, за да открият корена на проблема. Физическото представяне намалява като цяло. Според Food Reactions, уебсайт с нестопанска цел, написан от изследовател на Британския национален институт по здравеопазване, непоносимостта към сложни въглехидрати може да играе важна роля в затлъстяването. Мъжете са по-склонни към това състояние, което също може да доведе до метаболитни нарушения.

Лечение

Ензимната заместителна терапия е ефективен инструментлечение на CCI. Терапията може да бъде предписана от Вашия лекар като прах, смесен с течности и приеман по същото време, когато ядете въглехидрати. Единственото лечение без рецепта за непоносимост към сложни въглехидрати е алфа-галактозидазата, ензим, който може да ви помогне да прехвърляте въглехидратите по-ефективно.Съставките могат да помогнат за разграждането на сложните въглехидрати и да подпомогнат храносмилането, според медицинския център Langone. Въпреки че е безопасно за повечето хора да го използват, ефектите са предимно анекдотични. Трябва да се консултирате с Вашия лекар, преди да вземете каквото и да е лекарство без рецепта за облекчаване на храносмилателни смущения. Билките и лекарствата без рецепта могат да взаимодействат с други лекарства, които може да приемате за лечение на несвързани състояния. В допълнение, лекарствата без рецепта могат да влошат CCI при някои хора.